Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, что приводит к резкому снижению артериального давления и последующему нарушению кровоснабжения всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок чаще развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

По особенностям клинической картины и динамики развития патологического состояния выделяют следующие формы кардиогенного шока:

• • рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);
• • истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);
• • ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств — низкое АД, несмотря на терапию);
• • аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).

Рефлекторный шок (коллапс) является наименее тяжелой формой и, как правило, обусловлен не масштабом повреждения миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли возможно благоприятное течение процесса с достаточно быстрым подъемом артериального давления. Однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный — кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением «насосной» функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40—50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС — синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенацией крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока. Развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте менее 80 мм рт. ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению «насосной» функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаше желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. Если удается восстановить ритм сердца, функции левого желудочка обычно восстанавливается, а явления шока проходят.

Кроме артериальной гипотензии, главного клинического признака шока, для диагностики этого тяжелого состояния обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

• • симптомы ухудшения периферического кровообращения: циа- нотичная, «мраморная», «крапчатая», влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони — в норме до 2 сек);
• • диурез менее 20 мл/ч;
• • нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижение диуреза.

Наименее надежным симптомом является нарушение сознания, поскольку неврологическая симптоматика больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.

Лечение кардиогенного шока как грозного осложнения инфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80% и более, представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту миокарда и восстановление его функций, устранение микроциркуляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов.

Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90—100 мм рт. ст.).

При кардиогенном шоке последовательность лечебных мероприятий может выглядеть следующим образом.

Купирование болевого синдрома. Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатоми- метиками, например, с мезатоном (0,3—0,5 мл 17%-ного раствора). Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата часто не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотропной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250—500 мл 5%-ного раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2—5 мкг/кг в 1 мин (5—10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100—110 мм рт. ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250—500 мл 5%-ного раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/ кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально.

Наряду с положительным инотропным действием на миокард симпатомиметические амины уменьшают сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Желательно аппаратное мониторирование ритма сердца, поскольку есть вероятность возникновения желудочковых аритмий. Сердечные гликозиды при карди- огенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны.

Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты: глюкокортикоиды: преднизолон — по 100—120 мг внутривенно струйно; гепарин — по 10 000 ЕД внутривенно струйно; натрия гидрокарбонат — по 100—120 мл — 7,5%-ного раствора; реополиглюкин — 200—400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда остается высокой — от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.