Понятие об острой и хронической лучевой болезни

Наиболее важным для практической медицины следствием летального повреждения клеток при облучении в высоких дозах является развитие острой лучевой болезни.

Современная классификация острой лучевой болезни (ОЛБ) основывается на твердо установленной в эксперименте и клинике лозовой зависимости поражения отдельных критических органов, нарушение функционального состояния которых определяет форму ОЛБ (табл. 4.7).

В её патогенезе ведущая роль принадлежит прямому радиационному поражению клеток критических систем.

В соответствии с «правилом Бергонье и Трибондо» (1906) при общем облучении наиболее радиочувствительными являются недифференцированные клетки, которые хорошо кровоснабжаются, быстро делятся и имеют активный метаболизм.

К таковым относятся прежде всего структурные компоненты системы кроветворения. Именно они отличаются наибольшей радиочувствительностью, поэтому уже при облучении в дозе 1 Гр и несколько выше их повреждение становится основным фактором, определяющим характер течения и исход патологического процесса. По этим причинам клиническая форма ОЛБ, развивающаяся после облучения в дозах 1—6 Гр, получила наименование костномозговой, а костный мозг при облучении в этих дозах назван критической тканью. Нарушения в других системах, конечно, тоже будут иметь место, но относительное значение их меньше.

Таблица 4.7

Острая лучевая болезнь от внешнего облучения

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается после кратковременного (минуты, часы, до 2 суток) внешнего облучения в дозах, превышающих пороговое значение (более 1 Гр), и выражается в совокупности поражений органов и тканей (специфических синдромах) (табл. 4.7).

В течении ОЛБ может быть выделено несколько периодов: период первичной реакции на облучение (ПРО), скрытый период (период мнимого благополучия), период разгара, период восстановления, период остаточных явлений, период отдаленных последствий.

При ОЛБ I (легкой) степени (1—2 Гр) первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты у 30—50%, возникает через 2—3 ч после облучения. Латентный период длится 4—5 недель, число лейкоцитов в периоде разгара (на 5—7 неделе, если он регистрируется клинически) снижается до 1,5—2 х 10⁹/л (агранулоцитоз в единичных случаях), тромбоцитов — до 40—50 х 10⁹/л. СОЭ повышается до 10—25 мм в час. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейрогуморальной регуляции). В период восстановления возможно снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, гипергидроз ладоней и стоп.

ОЛБ II (средней) степени (2—4 Гр) характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией, развивающейся у 70—80% пострадавших. Продолжительность ПР от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления симптомов — через 1—2 ч после облучения. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативнососудистые расстройства. В период разгара повышается температура, возможны инфекционные осложнения (число лейкоцитов снижается до 0,5—1,5 х Ю⁹/л, развивается агранулоцитоз, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20—40 х Ю⁹/л). СОЭ повышается до 25—40 мм в час. Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль). Продолжительность периода разгара составляет около 2 недель. В фазе восстановления, которая длится 60 суток и более, у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения.

При ОЛБ III (тяжелой) степени (4—6 Гр) синдром ПРО развивается спустя 20—40 мин (чаще через 1,5—2 ч) после облучения и длится до двух суток. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечается выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура. Скрытый период продолжается 1—2 недели, однако уже с конца первой недели появляются признаки орофарингеального синдрома (в виде гиперемии и эрозий слизистых оболочек полости рта и зева, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеростомия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу). Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями (при падении уровня лейкоцитов до 0,1—0,5 х 10⁹/л), возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100% случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40—80 мм в час. При критическом падении уровня тромбоцитов (10—20 х Ю⁹/л) развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений.

У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астеноневротические расстройства в сочетании с вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов — нистагм, патологические рефлексы и др.).

ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени (более 6 Гр) характеризуется ранней (через 20—30 мин после облучения), длительной (до 3—4 суток) и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. Как правило, присутствуют признаки поражения слизистых оболочек рта, гортани, глотки, с 8—12 суток могут выявляться кишечные нарушения (1—2-кратный жидкий стул, другие диспепсические нарушения). В эти же сроки развивается картина тяжелого поражения кроветворной системы. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все «классические» признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ — лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационнотоксическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения возникает при длительном воздействии ИИ в дозах более 1 Гр в год. Сроки развития этой формы патологии варьируют в диапазоне от 1—2 до 10 лет и более.

Весьма характерной чертой заболевания является длительность и волнообразность течения, при котором просматривается картина нарастающих признаков лучевого поражения, сочетающаяся с восстановительными процессами в пораженном организме.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три основных периода: формирования заболевания; восстановления; последствий и исходов.

В клинической картине ХЛБ, обусловленной инкорпорацией радионуклидов с избирательностью их депонирования или при местном облучении от внешних источников, существует ряд особенностей, характерных для неравномерного облучения.

Лучевая реакция — обратимые изменения тканей, органов или целого организма и их функций, вызванные равномерным общим облучением в дозах 0,5—1 Гр.

Местные лучевые поражения от гамма-облучения и нейтронного облучения возникают реже, чем ОЛБ. При заражении кожных покровов ПЯВ с мощностью дозы излучения более 1 Р/ч и отсутствия санитарной обработки развиваются атрофические и гипертрофические лучевые дерматиты, лучевой фиброз кожи, лучевая язва, опухоли покровных тканей.