Предубойная и послеубойная диагностика эндемических болезней животных

О неблагополучии хозяйств по эндемическим болезням ветеринарная служба района в установленном порядке должна информировать мясокомбинаты и бойни, на которые поставляется скот для переработки.

Предубойный осмотр животных проводится в соответствии с ветеринарно-санитарными требованиями и согласно «Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов» («Агропромиздат», 1988). Однако, диагностика эндемических болезней затруднена, поскольку клинические признаки и течение болезней зависят от многих факторов. При постановке диагноза необходимо учитывать геохимическую характеристику зоны и хозяйств, расположенных в районах промышленных выбросов, рудных разработок и биогеохимических провинций с избытком различных элементов в объектах внешней среды.

Клинические признаки при эндемических болезнях проявляются преимущественно нарушением минерального обмена, замедлением в росте и развитии, снижением упитанности и другой продуктивности. При предубойном осмотре можно выявить характерные признаки нарушения минерального обмена, которые проявляются в виде рахита, остеодистрофии, беломышечной болезни, паракератоза и др. Нарушается рост кератинизированной ткани, шерстный покров взъерошен, грубый, без блеска, имеются очаги алопеций (от ограниченных до обширных), копытцевый рог деформирован, передвижение затруднено.

Различные эндемические болезни имеют и другие сходные клинические признаки, поскольку при развитии патологии в организме нарушаются процессы не только минерального, но и белкового, углеводного и жирового обменов.

У молодняка сельскохозяйственных животных и птиц эндемические болезни протекают тяжелее и клинические признаки у них более выражены. Чаще расположен к эндемическим болезням привозной скот, поступающий в зону БГЦ из другой местности.

Наряду с комплексом признаков, характерных для нарушения минерального обмена, симптомы проявления эндемической болезни имеют и специфический характер в зависимости от этиологического фактора.

Определяющим фактором для дифференцированной ветсанэкс-пертизы продуктов убоя больных животных является диагностика. Диагноз при эндемических болезнях основан на комплексе показателей и складывается из результатов предубойного осмотра, после-убойной ветсанэкспертизы туш и органов, учитывается благополучие хозяйства по эндемическим болезням.

При осмотре животных или продуктов их убоя необходимо различать эндемические болезни, связанные с недостатком отдельных химических элементов и с их избытком в организме, раздельно на основании данных по характеристике зоны БГЦ, откуда поступили животные.

Эндемические болезни при недостатке химических элементов на территории России имеют широкое распространение, их выявляют у убойных животных разных видов.

Эндемический зоб. Широко распространенная хроническая болезнь сельскохозяйственных животных вследствие недостаточного поступления в организм йода. Типичным для клинического проявления является увеличение щитовидной железы, более выраженное у овец и практически не обнаруживаемое у взрослых свиней. Для взрослых животных характерны сухость, утолщение и облысение кожи, аборты, мертворождение или рождение гипотрофиков, для молодняка — низкорослость, отек подкожной клетчатки головы, шеи и пахов у телят и поросят.

Болезнь регистрируют в зонах йодной недостаточности с содержанием элемента в почве ниже 0,00001%, в воде — менее 10 мкг/л. Эндемический зоб может быть в регионах, где нет дефицита йода в почве, воде. Установлено, что факторами, способствующими развитию эндемического зоба, могут быть антагонисты йода — кальций, стронций, марганец, фтор, кобальт, сера. Несбалансированность этих элементов в окружающей среде затрудняет поступление йода в организм животных, что приводит к развитию зобной болезни. Характерным признаком йодной недостаточности у животных (особенно крупного рогатого скота) является усиленный рост волос на лобной и затылочной части головы и в области гривы на шее.

При послеубойном осмотре продуктов убоя отмечаются увеличение щитовидной железы (уплотнена, набухшая, с беловатыми очагами), отечность подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи, дистрофия печени, сердца, почек. Если у здорового крупного рогатого скота относительный вес щитовидной железы составляет 5,18±0,06%, овец — 6,62±0,22%, свиней — 8,26±0,16%, то при эндемическом зобе — соответственно около 7,0%, 8,0%, 10,0%.

Паракератоз. Эндемическая болезнь животных при недостатке в рационе цинка, характеризующаяся нарушением процессов ороговения клеток эпидермиса и поражением кожи. У телят, ягнят и поросят отмечается сухость, складчатость кожи с наличием на ее поверхности и в области носа, на ушах, шеи, конечностях, животе, спине, вокруг глаз и губ мелких чешуек и корочек облысевших участков, которые необходимо дифференцировать от эндемического зоба, гипокупроза и гипомарганцевой эндемии.

Болезнь возникает не только вследствие дефицита в почве и кормах цинка, но и при избытке его антагониста — кальция. Чаще болеют поросята-отъемыши и свиньи в возрасте 7-9 месяцев при однообразном комбикормовом кормлении с избытком мела. Паракератоз отмечают также у телят и лактирующих коров при кальциевой подкормке или использовании на полях кальциевых удобрений. Геохимическая энзоотия паракератоза развивается у пастбищных животных с низким содержанием цинка в траве (менее 18-36 мг/кг сухого вещества).

Заболевание развивается медленно с появлением красных пятен на коже с последующим образованием толстых кератиновых очагов коричневого цвета. Толщина корок достигает 1-1,5 см. Корочки твердые, ломкие, могут быть изъязвленными в области ушей, глаз, носа, конечностей, промежности, спины, брюшной стенки. Кожа становится утолщенной и складчатой.

При ветсанэкспертизе органов и туш выявляют паракератозные поражения пищевода, преджелудков, а также дистрофию сердца, печени и почек. Диагноз можно подтвердить исследованием крови, в ней отмечается уменьшение содержания цинка (в цельной крови ниже 400 мкг/100 мл, а в сыворотке ниже 100 мкг/100 мл).

Гипокупроз. Эндемическая болезнь крупного рогатого скота, возникающая вследствие недостаточного содержания в организме меди. Болезнь характеризуется извращением аппетита, гипотонией преджелудков, поносами, ослаблением мышечного тонуса, кло ническими и тетаническими судорогами у молодняка и анемией видимых слизистых оболочек у взрослых. У овец при гипокупрозе развиваются признаки энзоотической атаксии. Болезнь необходимо дифференцировать от эндемических болезней, вызванных недостатком в рационе кобальта, йода и цинка. Болезнь часто называют алиментарной анемией и регистрируют в отдельных регионах, где в почве и кормах отмечается абсолютная недостаточность меди. Дефицит меди отмечают обычно в торфяных почвах, реже в песчаных и подзолистых, при содержании меди в 1 кг сухого корма менее 6,0 мг, в крови животных — менее 0,7 мг/л, развиваются признаки гипокупроза, что приводит к понижению тканевого дыхания и развитию признаков гипоксии головного мозга и извращению аппетита (лизухе). Признаки энзоотической атаксии чаще всего выявляют у ягнят.

В продуктах убоя отмечают бледность и отечность подкожной клетчатки, изменение цвета печени, почек и мышц сердца, головного мозга и размягчение его консистенции, увеличение лимфоузлов и изменения в скелетной мускулатуре, атрофию паренхимы селезенки, дистрофию печени, почек, некроз эпителия в желудочно-кишечном тракте.

Энзоотическая атаксия овец. Болезнь, развивающаяся у ягнят, поросят, телят, козлят вследствие недостаточного поступления в организм меди и избыточного — молибдена, йода и сульфатов. Характеризуется расстройствами координации движения, параличами, парезами, а у взрослых животных — анемией видимых слизистых оболочек, облысениями, абортами. Энзоотическую атаксию необходимо дифференцировать от беломышечной болезни и эндемических болезней, вызванных недостатком в рационе марганца, цинка, йода.

Болезнь регистрируют во многих странах мира, в том числе и в России, в виде массового поражения молодняка. Это типичная геохимическая энзоотия, характерная для определенных биогеохимических провинций со степным, полупустынным или пустынным ландшафтом, где имеются супесчаные и солончаковые подзолистые почвы с низким содержанием меди (менее 5-16 мл/кг сухого вещества).

Появлению энзоотической атаксии способствует повышенное поступление в организм антагонистов меди — молибдена, свинца, цинка, марганца, серы.

При послеубойном осмотре органов и туш отмечают анемиче ский синдром, явления остеодистрофии, патологию в печени в виде дистрофии, признаки вареного сердца, дистрофию почек, изменения в головном мозге с признаками энцефаломаляции и гидроэнце-фалии. При исследовании печени обнаруживают низкое содержание меди (ниже 50 мг/кг).

Беломышечная болезнь. Тяжелое эндемическое заболевание, возникающее при нарушении минерального, белкового и углеводного обменов. Наиболее часто встречается у телят, ягнят, поросят при недостатке в рационе селена и характеризуется общей слабостью, потерей мышечного тонуса, выраженной дистрофией сердца и скелетных мышц, парезами и параличами конечностей. Эту болезнь следует дифференцировать от гипотрофии и диспепсии новорожденных, энзоотической атаксии ягнят. Диспепсия проявляется функциональными расстройствами пищеварения, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Гипотрофия отличается недоразвитием скелетных мышц, а энзоотическая атаксия характерна для определенных зон (провинций), клинически проявляется в виде парезов и параличей конечностей при поражении центральной нервной системы.

Болезнь встречается в регионах, где подзолистые, песчаные и торфяные почвы, обедненные минеральными (серосодержащими) веществами. Развитие патологического состояния связано с дефицитом поступления в организм селена, недостаток которого приводит к нарушению окислительно-восстановительных реакций в тканях животного. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

Важнейшим признаком болезни, который можно обнаружить при осмотре, является нарушение сердечной деятельности и ослабление мышечного тонуса, ригидность мышц затылка, спины, конечностей. При осмотре органов и туш отмечаются признаки истощения, атрофии мышц крупа и массетеров, катаральных бронхитов, отечности и подкожных тканей и др. В скелетной мускулатуре появляются серовато-белые или бледно-желтые очаги, признаки серозно-паренхиматозного миозита или миофиброза. На сердце обнаруживают обширные пятна молочно-белого цвета, в легких застойные явления, в печени и почках — дистрофические процессы с некрозом эпителия. Диагноз ставится по перечисленному комплексу изменений в мышечной ткани и паренхиме органов.

Гипокобальтоз. Эндемическая болезнь крупного рогатого скота, реже свиней, возникающая при недостатке в рационе кобальта. Характеризуется извращением аппетита, лизухой, задержкой линьки, облысением, анемией и желтушностью видимых слизистых оболочек, прогрессирующим исхуданием, а при осложнении — одышкой, хрипами, поносом. Следует дифференцировать от паратуберкулеза, а также от эндемических болезней, вызванных недостатком в рационе йода, меди, цинка. Низкое содержание кобальта отмечается в песчаных, субпесчаных, подзолистых и торфяно-болотистых почвах, где дефицит этого элемента составляет ниже 2-2,5 мг/кг сухого вещества почвы и ниже 0,07-0,08 мг/кг сухого корма. Развитию болезни способствуют антагонисты кобальта — марганец, стронций, бор.

К первым признакам гипокобальтоза относят извращение аппетита и анорексию, исхудание животных, сухость кожи, признаки анемии. Затем у животных снижается тактильная и болевая чувствительность, появляется остеодистрофия. При осмотре туши отмечают бледность и мягкость мышечной ткани, в органах — признаки дистрофии, селезенка уменьшена, отек костного мозга, сердце вареного вида.

Эндемическая остеодистрофия. Болезнь крупного рогатого скота, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм кальция, фосфора, кобальта и марганца и избыточного — никеля, магния, стронция, бария. Характеризуется извращением аппетита, лизухой, поражением костной ткани: истончением ребер, рассасыванием остистых отростков и хвостовых позвонков, переломами костей, образованием костных мозолей. Эндемическую остеодистрофию следует дифференцировать от рахита и болезней, вызванных недостатком в кормах йода, меди, марганца, с учетом благополучия хозяйства по инфекционным болезням.

Болезнь чаще выявляют у продуктивных животных и в конце стойлового периода в регионах, где почвы бедны солями фосфорной кислоты, кальцием, кобальтом, марганцем, йодом и богаты никелем, стронцием, фтором, бором. Массовость болезни отмечают в засушливые месяцы года на песчаных почвах, а в дождливые — на торфяных. Остеодистрофию постоянно выявляют на территории Южного Урала, Башкирии, Дальнего Востока. У животных извращается аппетит, снижается упитанность, меняется плотность и состав мочи, линька задерживается, хвостовые позвонки размягчаются, наблюдаются изменения в костях скелета, позвоночник искривляется. При этом кожа утончается. При ветсанэкспертизе выявляется, что жировая ткань атрофирована (студенистая), мышцы серовато-красные с беловатыми очагами, печень увеличена и пестрая, желчный пузырь переполнен, дистрофия в сердце и почках, в легких гиперемия, в желудке инородные тела.

Железодефицитная анемия. Эндемическая болезнь чаще молодняка сельскохозяйственных животных, возникающая при недостаточном поступлении в организм железа и характеризующаяся бледностью слизистых оболочек, кожи, расстройством желудочно-кишечного тракта, лизухой. Болезнь следует дифференцировать от гипокобальтоза и гипокупроза. Болезнь выявляют во многих географических зонах. У животных отмечается утомляемость, бледность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, дистрофия сердца, печени, почек и студенистость костного мозга.

Гипомагнемия. Эндемическая болезнь всех видов животных, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм магния и характеризующаяся расстройством нервно-мышечной возбудимости, нарушением движения и судорогами мышц, а у поросят — кровоизлияниями в коже и экземоподобными поражениями. Гипомагнемию следует дифференцировать от бешенства, болезни Ауески, листериоза, отравлений свинцом и авитаминоза В1.

Гипомагнемия возникает чаще всего весной вследствие низкого содержания магния в молодой зеленой траве. В основе патогенеза болезни лежит нарушение ионного равновесия в организме, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, судорогам, вегетоневрозу и изменению функции органов дыхания (спазм бронхов, эмфизема), кровообращения (нарушение иннервации сердца) и пищеварения (атония, запор), к напряжению мышц головы и шеи.

После убоя животных обнаруживают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, признаки миокардиодистрофии, эмфиземы легких, дистрофии печени и почек, катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Эндемический кариес зубов. Болезнь всех видов животных, возникающая в биогеохимических провинциях с недостатком в кормах и воде фтора и характеризующаяся нарушением остеобразо-вания зубной ткани, остеосклерозом и гиперплазией. Необходимо дифференцировать от эндемических болезней, вызванных недостаточным поступлением в организм некоторых других микроэлементов, дефицит которых отмечается в почве и воде в данной биогеохимической провинции. Болезнь развивается медленно, поражая зубы и десны животных. Животные худеют, теряют прочность в костях и суставах, во внутренних органах возможны признаки дистрофии.

Токсическая дистрофия печени. Эндемическая болезнь печени, развивающаяся у свиней при селеновой недостаточности, характеризующаяся гепатодистрофией. Её называли острой желтой атрофией печени. Болезнь регистрируют часто энзоотически в лесных ландшафтах с кислыми подзолистыми почвами, где возможен дефицит других химических элементов (кобальта, меди, йода). Развитию токсической дистрофии печени способствует использование недоброкачественных кормов (гнилых, заплесневелых, с госсиполом и др.). У животных понижается аппетит, отмечается беспокойство, возникают судороги, возбуждение сменяется депрессией, появляются отеки в области груди и живота, развиваются симптомы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. После убоя при осмотре органов отмечают, что печень увеличена, пестрая, желтого или серого цвета, дряблой консистенции, отечные явления в почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах и в соединительной ткани.

Уровская болезнь. Массовое эндемическое заболевание животных, которое характеризуется дисфункцией нейроэндокринной системы, дистрофическими изменениями в костной и хрящевой тканях. Болезнь регистрируют в Сибири, в долинах рек Шилка, Аргунь, Зея, Средняя Борзя, Уров, Амур. Причиной уровской болезни считают дефицит кальция, йода, кобальта, меди, фосфора и избыток стронция, бария, цинка, свинца, марганца, бария, лития. Развивается гипоплазия щитовидной железы и нарушается трофика в организме, изменяется состав костей, деформируются суставы. При этом лимфоузлы сочные и увеличены, скелетная мускулатура перерождена, печень, сердце и почки дистрофичны, эпифизы трубчатых костей увеличены, костный мозг желеобразный.

В отдельных регионах у животных отмечают слабо выраженную гипокальцемию, гипомарганцевый микроэлементоз, серную недостаточность и другие эндемические болезни, связанные с недостаточностью макро- и микроэлементов в почве, воде и кормах.

Эндемические болезни при избытке химических элементов протекают в более острой форме и, как правило, с признаками токсикоза.

Экологи считают, что для каждого биологического фактора существует оптимальная доза макро- и микроэлементов, а слишком высокие дозы вызывают эндемические болезни. Высокие дозы ма кро- и микроэлементов неблагоприятно влияют на организм животных и вызывают поражение отдельных органов и тканей. Избыток кальция или фосфора, кобальта или меди, фтора или бора, никеля или лития приводит к нарушению обмена веществ и развитию определенных патологических процессов в организме.

Мочекаменная болезнь. Характерна для всех видов сельскохозяйственных животных при избыточном поступлении в организм кремния, бора, молибдена, фосфорных соединений, фтора, титана, и дефиците кобальта, марганца, серы. В этиологии болезни отмечены и некоторые предрасполагающие факторы (недостаток в рационе витаминов Д, В, С и др.). Болезнь характеризуется беспокойством, напряженным передвижением, частыми позывами к мочеиспусканию, отечностью препуция. На шерсти препуция кристаллы солей, в области лонной вырезки хорошо выражено переполнение мочеиспускательного канала. При дифференциальной диагностике следует исключить перелом костей таза, парез тазовых конечностей, энзоотическую миоглобинурию.

Мочекаменная болезнь поражает значительное количество разных видов животных, характеризуется нарушением обмена веществ, при котором изменяется коллоидный состав крови и мочи с образованием солей и камней в почках и мочевом пузыре. Болезнь чаще регистрируют в биогеохимической зоне Южного Урала. Симптомы болезни развиваются медленно с проявлением угнетения и частого мочеиспускания. Изменяется габитус больного животного, в брюшной полости накапливается жидкость (до 50 л) по цвету напоминающая мочу, у самцов отекает препуций. Почечные камни находят в почечной лоханке, мочевом пузыре и в мочеиспускательном канале. Дистрофия в паренхиме почек, печени и в сердечной мышце, изменения в межальвеолярных перегородках и слизистой кишечника.

Борный энтерит. Эндемическая болезнь животных, преимущественно овец, характерная для провинций с повышенным содержанием в кормах и воде бора. Основные симптомы борного токсикоза — это воспаление кишечника, сменяющие запоры и поносы, а при тяжелом течении — постоянные поносы, нередко судороги и парезы, возможно осложнение катаральной бронхопневмонией. Необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза, а также от молибденоза, гипокупроза, кобальтового токсикоза.

Борный энтерит регистрируют у животных в хозяйствах, расположенных вокруг крупных электростанций и предприятий, сжигаю щих уголь с повышенной концентрацией бора. У животных снижается тонус мышц и упитанность, из носовых отверстий выделяется гнойно-слизистый экссудат, мочеотделение редкое, в каловых массах прожилки крови, кожа сухая, глаза западают. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, слизистая желудка и кишечника обильно покрыта слизью, набухшая, с кровоизлияниями. Печень и почки увеличены, неравномерно окрашены, дряблые. Легкие застойны, в бронхах очаги гнойно-катарального воспаления со скоплением слизи.

Селеноз. Эндемическая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая при избыточном поступлении в организм селена. Клинически проявляется расстройством координации движения, «слепой походкой» (животные при передвижении не видят возникающих препятствий), парезами, очаговым облысением участков кожи, деформацией и нередко — спадением копыт (при подостром и хроническом течении), что позволяет дифференцировать эту болезнь от энзоотической атаксии и беломышечной болезни. При осмотре продуктов убоя обнаруживают признаки дистрофии в печени, почках, сердце и других органах.

Свинцовый токсикоз. Эндемическая болезнь животных, характерная для биогеохимических провинций с повышенным содержанием в кормах свинца. При остром течении болезни отмечаются судороги жевательных мышц, слюнотечение, тимпания рубца, понос, парезы и параличи конечностей. При хроническом течении характерными являются судорожные припадки, «свинцовая кайма» на слизистой оболочке десен в виде сливающихся сероватых или черно-зеленых пятен. У овец и свиней чаще протекает хронически с явлениями асфиксии, поносов, запоров, парезов и параличей конечностей. При дифференциальной диагностике следует учитывать геохимическую характеристику территории хозяйства по содержанию в почве и кормах свинца и сходные клинические признаки при других токсикозах. Свинец оказывает общее резорбтивное действие на организм. У животных развиваются патологические процессы в центральной нервной системе, печени, почках, органах пищеварения и кровообращения, появляются признаки токсической гемолитической анемии. Сначала отмечают нарушение функции центральной нервной системы (беспокойство, судороги, парезы, параличи), затем признаки тимпании, диареи или запора, поражения десен. Свинцовый токсикоз часто сопровождается желтухой и изменением цвета слизистых оболочек, склеры глаз, жира и кожи.

Никелевый токсикоз. Эндемическая болезнь животных, характерная для провинций с повышенным содержанием в кормах никеля, проявляющаяся кератоконъюнктивитом, экземой, бронхопневмонией, дерматитами. При хроническом течении (как правило, у животных старших возрастов) наряду с прогрессивным исхуданием наблюдаются потеря волосяного покрова, очаговые или обширные участки экзематозных поражений кожи, очаговый распад костной ткани (сухой некроз), зуд при экзематозном поражении кожи.

Никелевый токсикоз необходимо дифференцировать от теля-зиоза, инфекционного кератоконъюнктивита, который характеризуется гипертермией, гнойным кератитом. Следует исключить дерматиты и потерю зрения при недостатке витаминов А и В, а также токсикозы со сходными клинико-морфологическими признаками.

Никелевый токсикоз сильнее выражен при поступлении в организм в избыточных количествах магния, стронция, железа, бария и при дефиците кобальта и марганца. Накопление никеля происходит в костях, почках, селезенке, сердце, мозге, сетчатке глаз, эпидермисе и слизистой желудочно-кишечного тракта, что приводит к распаду тканей, тромбозу сосудов и изъязвлению в органах.

При убое выявляют признаки отека легких, обширного поражения кожи, катара желудка и кишечника, сухого некроза мышц конечностей.

Молибденовый токсикоз. Эндемическая болезнь животных, характерная для биогеохимических провинций с повышенным содержанием в кормах молибдена. Молибденоз у животных протекает чаще хронически, сопровождается припуханием и бугристым уплотнением суставов конечностей, нарушением функции пищеварения, интенсивным поносом. Следует дифференцировать от клинически сходных токсикозов, связанных с избытком в рационе меди, марганца, цинка.

Молибденовый токсикоз усиливает дефицит в почве и кормах меди, серы, цинка, кобальта и железа. При молибденовом токсикозе развивается мочекислый диатез, при котором мясо и субпродукты становятся непригодными к употреблению в пищевых целях, так как в них содержится мочевая кислота и ее соли. При избытке молибдена в организме у животного развивается гастроэнтерит с накоплением в кишечнике токсических зловонных веществ, что приводит к истощению и поражению суставов, разрушению хрящей, дистрофии печени и почек.

Таллиевый токсикоз. Эндемическая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая в биогеохимических провинциях с повышенным содержанием в кормах таллия. Таллиевый токсикоз характеризуется расстройством функций нервной системы, органов дыхания и пищеварения. При остром течении отмечается обильная саливация и затрудненное глотание, одышка. При подостром и хроническом течении отмечается шаткость походки, болезненность суставов конечностей, нередко понос, выпадение шерсти (особенно у овец). Дифференцируют таллиевый токсикоз от марганцевого. Соединения таллия накапливаются в головном мозге, печени, почках, костях и в железах внутренней секреции, что приводит к поражению этих органов.

Развивающийся гастроэнтерит обусловливает диарею, снижение упитанности. При поражении печени возможны признаки паренхиматозной желтухи. После убоя обнаруживают воспалительные процессы в органах пищеварения, увеличение и размягчение печени и почек, кровоизлияния на сердце, очаговую бронхопневмонию.

Бериллиоз. Эндемический токсикоз сельскохозяйственных животных, возникающий вследствие поступления в организм избыточного количества бериллия. Болезнь может протекать остро и хронически. Клинически проявляется расстройством дыхания (одышка, хрипы, кашель), а также конъюнктивитами, дерматитами, прогрессирующей анемией и кахексией. Бериллиоз необходимо дифференцировать от эндемических токсикозов, имеющих сходные клинико-морфологические изменения (алюминоз, баритоз, гипер-кобальтоз, селикоз). Бериллиоз возникает в хозяйствах, расположенных недалеко от промышленных предприятий, использующих в производстве соли бериллия. Бериллий оказывает патологическое воздействие на кожу и слизистые оболочки. Степень поражения животных зависит от дозы и длительности поступления соединений бериллия в организм. Чаще всего болезнь сопровождается ринитом, ларинготрахеитом, пневмонией или гастроэнтеритом, снижением упитанности, поражением кожи, слизистой оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. При ветсанэкспертизе продуктов убоя обнаруживают пневмонию с образованием множественных гранулем, расширение правого желудочка с кровоизлиянием в миокарде, дистрофию печени и почек, воспаление слизистой желудочка и кишечника.

Цинковый токсикоз. Эндемическая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая вследствие избыточного содержания в рационах цинка, характеризующаяся обильной саливацией, поносом, одышкой, хрипами, кашлем, судорогами мышц, дерматитами (с очаговым изъязвлением кожи, признаками гиперкератоза). Необходимо дифференцировать от эндемических токсикозов, вызванных избыточным поступлением в организм свинца, марганца, фтора, алюминия, бериллия. При убое отмечают дистрофические процессы в паренхиматозных органах и поражения слизистой оболочки органов пищеварения, изменения в коже.

Гиперкобальтоз. Эндемический токсикоз крупного и мелкого рогатого скота, характерный для провинций с повышенным содержанием в кормах кобальта. Болезнь протекает хронически и сопровождается конъюнктивитом, слезотечением, одышкой, кашлем, гиперкератозом. Как и при никелевом токсикозе, гиперкобальтоз следует дифференцировать от телязиоза, инфекционного кератоконъюнктивита, свинцового, марганцевого, цинкового токсикозов.

Заболевание регистрируют в биогеохимических провинциях с повышенным содержанием кобальта в почве и воде вблизи крупных промышленных предприятий, производящих материалы из твердых сплавов.

Токсическое действие кобальта определяется развитием воспалительных и дистрофических процессов в паренхимотозных органах. У животных теряется аппетит, снижается упитанность, появляются отечность конъюнктивы глаз, истечения из носовых отверстий, признаки диареи. При осмотре продуктов убоя выявляют бледность мышц, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, увеличение лимфоузлов, уплотнение паренхимы легких.

Гиперкупроз. Эндемический токсикоз животных биогеохимических провинций с повышенным содержанием в почве и кормах меди. Протекает остро, подостро и хронически у мелкого и крупного рогатого скота, у свиней — подостро и хронически. Болезнь сопровождается поносом, слюнотечением, анемичностью и желтушностью видимых слизистых оболочек, рвотой (чаще у свиней). Моча приобретает красноватый цвет. Гиперкупроз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, бабезиоза, лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота с учетом эпизоотической и геохимической характеристики хозяйства, клинических проявлений (аборты, некрозы кожи). Болезнь чаще развивается в результате загрязнения окружающей среды, медью, т. е на территориях, расположенных вблизи промышленных объектов. При поступлении солей меди через пищеварительный тракт развиваются гастрит и гастроэнтерит, при вдыхании загрязненного воздуха — гиперемия и отек легких.

Медь накапливается наиболее интенсивно в печени и других паренхиматозных органах, что обуславливает развитие дистрофических процессов и цирроза. На слизистой кишечника возможны язвы, селезенка и сердце увеличены, дряблые, с кровоизлияниями, в легких — признаки пневмонии.

Баритоз. Эндемический токсикоз всех видов животных в провинциях с повышенным содержанием в почве и кормах бария, характеризующийся расстройством функций центральной нервной системы, процессов пищеварения и дыхания. Баритоз сопровождается возбуждением, иногда клоническими и тетаническими судорогами, параличами, парезами, поносом, саливацией, непроизвольным мочеиспусканием. Следует дифференцировать от сходных по клинико-морфологическому проявлению эндемических токсикозов, вызываемых при избыточном поступлении в организм меди, свинца, бора, молибдена, таллия.

Болезнь регистрируют на территориях вокруг крупных промышленных предприятий. Соли бария поступают в организм животных с кормом, водой и с воздухом. При попадании солей бария через пищеварительный тракт развиваются признаки диареи, саливации, непроизвольного мочеиспускания, поражения органов дыхания. При осмотре продуктов убоя выявляют воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, отсутствие содержимого в толстом отделе кишечника, дистрофию печени, сердца и почек, воспаление в легких с мелкими очагами в паренхиме.

Кроме перечисленных выше болезней у убойных животных могут выявлять гипермарганцевый микроэлементоз, флюороз (при избытке фтора), литиевый токсикоз, таллиевый и кадмиевый токсикозы.

При эндемических токсикозах из общих клинических признаков отмечаются угнетение, снижение аппетита, отказ от корма, судорожное сокращение мышц, слабость конечностей, нарушение координации движений. Острые эндемические токсикозы проявляются редко, на практике ветеринарные специалисты выявляют животных с признаками хронического эндемического токсикоза. При предубойном осмотре животных клинические проявления токсикозов необходимо оценивать с учетом геохимической и гигиенической характеристики зоны. Настораживающими признаками хронического токсикоза являются замедление роста и развития, снижение упитанности, угнетенное состояние, периодические расстройства желудочно-кишечного тракта. Специфические признаки зависят от этиологического фактора.

Эндемические болезни протекают обычно хронически, что приводит к их обоснованной выбраковке для убоя. При патологиях, связанных с дефицитом или избытком химических элементов, обычно проводят вынужденный убой, для чего больных животных направляют для убоя на ближайший мясокомбинат в установленном порядке. Аналогично поступают и с животными, подозреваемыми в заболевании. Убой таких больных животных можно проводить непосредственно в хозяйстве или на бойне.

Рекомендуется животных с клиническими признаками эндемических болезней, оставлять в хозяйстве для лечения, а после исчезновения признаков токсикоза переболевших животных необходимо отправлять на боенское предприятие.

Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя животных проводят с учетом выявленных патологических процессов в органах и тканях.

Основные клинические признаки при эндемических болезнях животных при дефиците и избытке некоторых химических элементов представлены в табл., с помощью которой можно достоверно и быстрее выявить наиболее характерные признаки заболевания.

Как видно из данных, представленных в табл. 3, задержка роста и развития животных отмечается при дефиците большинства химических элементов. Наиболее часто у больных животных отмечают также задержку линьки, сухость и складчатость кожи, извращение аппетита, признаки расстройства функций органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы, остеодистрофию и деформацию суставов, приводящие к расстройству походки животных, одышку, хрипы, кашель, судорожное сокращение мышц и др.

При избытке в почве и растительных кормах отдельных химических элементов у животных наблюдают признаки диареи, изменение в поведении, дерматиты, конъюнктивиты и другие признаки, характерные для интоксикации животного, в том числе одышку, хрипы, кашель, слабость, снижение продуктивности и анемию. Эти признаки наиболее выражены у молодых животных при остром течении эндемических болезней. В таких случаях у животных наблюдаются гипо- или гипертермия, задержка линьки и облысение, извращение аппетита и повышенная саливация, признаки гемоглобинурии и анемии. У молодняка снижаются привесы, развиваются изменения в суставах и костях конечностей, что отражается на движении. Животные отстают в развитии, заметно отличаются поведением, пониженной упитанностью, отсутствием блеска шерсти и реакцией на внешние раздражители.

При выявлении признаков эндемических болезней убой животных рекомендуется проводить в конце смены или отдельно от убоя здорового скота.

Мясо таких животных по некоторым показателям не отвечает ветеринарно-санитарным требованиям, и оно может использоваться с определенными ограничениями или подлежать выбраковке на кормовые цели.

Таблица 3

Клинические симптомы при эндемических болезнях животных вследствие недостаточности микроэлементов

Клинические симптомы

« о >5

Цинк

Кобальт

Медь

Селен

Марганец

Магний

Железо

Фтор

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Задержка роста и развития молодняка

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Задержка линьки и аллопеции

+

+

+

+

Огрубление шёрстного покрова

+

+

+

Депигментация шёрстного покрова

+

Сухость и складчатость кожи

+

+

+

Огрубление кожи и паракератоз

+

+

Микседема

+

Увеличение щитовидной железы

+

Ослабление и извращение аппетита

+

+

+

+

+

+

Лизуха

+

+

+

Атония преджелудков

+

+

+

Продолжение таблицы 3

Понос

+

+

+

+

+

+

Запор

+

+

+

+

Ослабление сердечных толчков и аритмия пульса

+

+

+

+

+

Одышка, хрипы, кашель

+

+

+

Судороги и параличи

+

Остеодистрофия и остеопороз у взрослых животных

+

+

+

Деформация, тугоподвижность суставов у молодняка

+

+

+

Расстройство походки и парезы у молодняка

+

+

+

Вялость и угнетение

+

Расстройство половых циклов

+

+

+

Аборты, мертворождение и рождение гипотрофиков

+

+

+

Снижение молочной продуктивности

+

+

+

+

+

+

+

+

Кахексия и анемия

+

+

+

+

+

+

+

+

+

При наличии дистрофических изменений во внутренних органах продукты убоя необходимо подвергать микробиологическому анализу с целью определения общей микробной обсемененности и выявления патогенных микроорганизмов.

Данные этой таблицы свидетельствуют, что при болезнях, связанных с избыточным поступлением в организм макро- и микроэлементов, отмечаются признаки, общие для всех токсикозов (возбуждение или угнетение, понос, одышка, кашель, ослабление сердечной деятельности, анемия, кахексия) и характерные для данной болезни (дистрофия зубов, гемоглобинурия или гематурия, дерматит, кератит и др.).

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >