Коррекция двигательных нарушений у детей, страдающих детским церебральным параличом

Термин «детские церебральные параличи» является общим для разных по этиологии и патогенезу поражений мозга, развивающихся внутриутробно, в период родов или в первые месяцы жизни и клинически выражающихся двигательными и другими нарушениями [3; 27]. Но не все расстройства движения у детей младшего возраста относятся к этой патологии. Особенностями, позволяющими отнести заболевание к детским церебральным параличам, являются:

• 1) законченность патологического процесса и наличие остаточных явлений церебрального поражения;
• 2) возникновение патологического процесса на определенной стадии развития мозга, вследствие чего развитие мозга происходит с задержкой.

Таким образом, речь идет не о развитии или прогрессировании патологического процесса при дегенеративных, наследственно-семейных или хрониче-ски-воспалительных процессах, а об особенностях развития мозга, пораженного внутриутробно, во время родов или в раннем периоде после рождения.

Этиология и патогенез ДЦП

По времени развития выделяют следующие группы детского церебрального паралича: антенатальные, интранатальныс и постнатальныс [4]. Далеко нс всегда удастся установить время повреждения мозга. Первые дети в семье страдают более часто. Этиология может быть различной (инфекции, инток сикация, травма). Имеется некоторая зависимость между временем повреждения мозга и этиологией.

У антенатальных поражений чаще всего токсическая или травматическая этиология. Токсикозы беременности могут вызвать поражение мозга плода, причем особую роль играет асфиксия. Следует учитывать, что снотворные препараты, противорвотные средства, антибиотики и другие медикаменты могут оказать токсическое действие на плод и. в первую очередь, на его нервную систему. Большое значение в патогенезе детских церебральных параличей имеет алкоголизм родителей.

Нормальное развитие плода, особенно его мозга, может быть нарушено вследствие изменения обмена витаминов, микроэлементов, снижения уровня сахара, нарушения строения и содержания нуклеиновых кислот и других обменных процессов.

К непосредственному повреждению мозга плода может привести травма. Кровоснабжение может быть нарушено из-за частичного отрыва плаценты и кровоизлияния с нарушением питания мозга и дефектами его дальнейшего развития.

В последние годы установлено большое значение инфекционных, особенно вирусных, заболеваний матери в первые месяцы беременности. Экзан-темные инфекции (в первую очередь краснуха), острые респираторные заболевания разной вирусной природы, даже протекающие легко и малосимп-томно, могу вызвать разной степени поражения головного мозга плода. Возможно гематогенное распространение инфекционного процесса на плод через плаценту. Имеются данные о том, что при инфекционных заболеваниях матери могут возникнуть дегенеративные изменения в последе.

На ранних стадиях внутриутробного развития мозг иначе реагирует на вредные факторы, чем вполне сформировавшийся. В зависимости от того, в какой фазе развития мозг был поражен патологическим процессом, возникают различные пороки, дефекты и задержки его формирования.

Для будущего ребенка первостепенное значение имеют условия питания, быта, производства, психическое состояние матери с начала беременности.

В патологии мозга новорожденного трудно переоценить значение кислородной недостаточности — внутриутробной гипоксии. Больше всего страдают системы, наиболее нуждающиеся в кислороде. Этим, по-видимому, следует объяснить то, что чаще всего нарушается развитие нервной системы и глаз, причем тяжелее поражаются филогенетически наиболее молодые отделы мозга.

Нарушению кровообращения в пост- и интранатальном периодах предшествует развитие внутриутробной асфиксии. Последняя же, будучи не самостоятельным заболеванием, а лишь следствием многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и самого плода, является наиболее частой причиной мертворожденное™.

Повреждение мозга при родах — интранатальныс детские церебральные параличи — часто имеет травматический генез (трудные роды вследствие слабой родовой деятельности, несоответствия размеров таза матери и головки ребенка, наложение щипцов, вакуум-экстракция, обвитие шейки пуповиной, асфиксия плода разной степени и др.). Хотя все эти факторы могут, как всегда считалось, вызвать поражение мозга ребенка, следует учитывать, что у ребенка уже было внутриутробное поражение мозга, чаще всего в результате гипоксии, и родовая травма поражает неполноценный мозг. Патогенез таких поражений сложнее, чем механическая травма. Повреждение мозга может наступить нс только при трудных, но и при быстрых, и при преждевременных родах. Родовая травма вызывает кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, размозжение и некроз мозгового вещества, которые во многом способствуют нарушениям дальнейшего развития мозга и возникновению многих церебральных симптомов.

Гемолитическая болезнь, диатез (тяжелые формы желтухи новорожденных, резус-конфликт, АВО-несовместимость и другие факторы) играют большую роль в повреждении мозга новорожденного и развитии различных форм детских церебральных параличей.

Кровоизлияния в мозг плода или новорожденного нередко происходят из венозных сосудов. Оболочечные геморрагии обычно возникают из мелких вен в месте их впадения в продольный синус.

Изучение патогенеза церебральных травм позволяет считать, что и при родовой травме процессы изменений и распада в веществе мозга не одномоментны с травмой и могут продолжаться некоторое время после нее. Особое значение имеет нарушение возбудимости вазомоторной иннервации, что может обусловить повторные динамические нарушения мозгового кровообращения с очаговыми явлениями гипоксии и последующим развитием структурных изменений в разных участках мозга. В таких случаях могут появиться новые патологические симптомы.

В раннем детском возрасте поражения головного мозга с развитием детских церебральных параличей обычно имеют инфекционное, реже травматическое происхождение. Как уже было отмечено, очень большое значение имеет период времени, когда наступило поражение мозга. Постнатальные поражения мозга бывают значительно реже, чем антенатальные и перинатальные.