ЧАСТНЫЕ МЕТОДИКИ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
Применение физических средств реабилитации для коррекции неврологических нарушений у детей первого года жизни с перинатальным поражением нервной системы
Этиология и патогенез перинатальных поражений нервной системы
В формировании патологии плода имеет значение время воздействия вредных факторов. По срокам возникновения различают три группы повреждений: бластопатии — первые зри недели внутриутробного развития (до начала сердцебиения), эмбриопатии — повреждения эмбриона (с 4-й по 12-ю неделю и до образования плаценты), фетопатии — повреждения плода (с 12-й по 28-ю педелю, ранний фетальный период) и далее поздний, фетальный или дородовый (антенатальный), период [3; 9; 21].
Периодом наивысшей митотической активности и повышенной чувствительности центральной нервной системы к воздействиям тератогенных факторов является 3-5-я неделя внутриутробного периода. Для сердца это 4-6-я неделя, для глаз 5-6-я неделя, для внутреннего уха 9-12-я неделя. На этиотропное влияние экзогенных факторов мозг эмбриона отвечает общими патогенетическими механизмами, ведущими к нарушению окислительно-восстановительного процесса и развитию тканевой гипоксии, к которой особенно чувствительна нервная система. Возможны специфические изменения мозга и других органов под влиянием резус-несовместимости крови матери и плода, а также при таких системных заболеваниях матери, как сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, болезни сердца, печени и др. Неблагоприятное влияние на эмбрион в периоде органогенеза оказывают различные вирусы, обладающие выраженным тератогенным свойством (эмбриопатия, вызванная вирусом краснухи, цитомегалии). Тяжелые специфические изменения в центральной нервной системе наблюдаются при врожденном токсоплазмозе.
По данным К.А. Семеновой (1972), на состояние мозга плода прежде всего влияют инфекция, поражающая плод, и токсикозы, развивающиеся у матери. Несмотря на возможность специфических изменений мозга и других органов под влиянием некоторых повреждающих агентов, экспериментальные данные свидетельствуют о синдромологическом сходстве в большинстве случаев пороков развития даже при различии этиологических факторов. Этот факт объясняется общностью патогенетических механизмов: истинных воспалительных реакций на внедрение инфекционного начала эмбрион не дает, возникающие изменения носят дизэмбриогенетический характер.
В фетальном периоде основное значение в патогенезе поражения центральной нервной системы приобретает гипоксия. Гипоксия (асфиксия) плода и новорожденного — сложный многофазный процесс, обусловленный острым прекращением (асфиксия) или повторными ограничениями поступлсния кислорода (гипоксия) и избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Среди факторов, обуславливающих асфиксию плода, выделяют заболевания и дефекты развития мозга плода с нарушением функции центральной нервной системы, а также заболевания матери, вызывающие нарушение маточно-плацентарного кровообращения с патологией пуповины. Под влиянием этих факторов нарушаются окислительно-восстановительные процессы, интермедиарный обмен с накоплением кислых продуктов, электролитный обмен. Резко выраженный метаболический ацидоз вызывает паралич дыхательного центра. К частым механизмам возникновения асфиксии относят появление истинных дыхательных движений у плода в результате раздражения дыхательного центра, что ведет к аспирации околоплодных вод, обтурации дыхательных путей, остановке дыхания. В конечном счете, каковы бы ни были причины асфиксии, патологические изменения наступают вследствие недостаточного обеспечения кислородом, нарушения тканевого дыхания.
