Регуляция кругооборота крови

Очевидно, что кругооборот крови является именно тем основным регулируемым переменным, которое позволяет организму приспособляться к изменяющимся потребностям его органов и систем и поддерживать в каждый данный момент необходимый для них уровень кровотока. Такая регуляция осуществляется, с одной стороны, за счет изменения насосной деятельности сердца, и с другой — за счет регуляции периферического кровотока. Управляющими же параметрами являются те изменения физических и химических характеристик внутренней среды, которые возникают в ходе жизнедеятельности.

Внутрисердечные механизмы регуляции кровотока обеспечивают в первую очередь изменение интенсивности деятельности сердечной мышцы

(миокарда). Основной из них известен как закон сердца Франка — Стерлинга. Суть его заключается в зависимости силы сокращения миокарда от количества притекающей к сердцу крови. Основой такой зависимости служит связь силы сокращения сердечных мышечных волокон и их исходной длины, т. е. степени их растяжения во время фазы расслабления (диастолы). Более сильное растяжение сердца при диастоле соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом соответственно возрастает сила его сокращения (систола). В результате сердце каждый раз перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

В последнее время получены данные, что наряду с этим мышечным регуляторным механизмом в сердце функционирует также нервный механизм, замыкающийся через внутрисердечные (интрамуральные) нервные узлы. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на мышечных волокнах сердечной стенки, а также вста-вочные и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и неисчерченые (гладкие) мышечные волокна венечных (коронарных) сосудов. Наличие таких внутрисердечных нервных связей может быть установлено на функционирующем пересаженном сердце, у которого все экстракардиальные нервные элементы дегенерируют. За счет внутрисердечных рефлекторных влияний при увеличении растяжения стенки предсердия также происходит усиление сокращения желудочков. Она затрагивает не только тот отдел сердца, который непосредственно растягивается притекающей кровью, но и другие его отделы.

Оба внутрисердечных механизма, таким образом, обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы и создают тем самым важнейшее условие для успешного ее функционирования.

Внесердечные нервные (рефлекторные) регуляторные механизмы кровотока осуществляются в отличие от скелетной мускулатуры за счет двух систем обратной связи. Одна из них образована симпатической, другая — парасимпатической нервной системой. Это разделение первоначаль но сложилось на основе анатомических критериев, однако затем было подтверждено также функциональными и фармакологическими различиями. Центральные структуры симпатической нервной системы располагаются в грудных и верхних поясничных сегментах спинного мозга, а ее эфферентные волокна разветвляются фактически по всему телу, проходя в основном вдоль кровеносных сосудов. Центральные структуры парасимпатической нервной системы локализованы в стволе головного мозга и крестцовом отделе спинного мозга. Наиболее значительным парасимпатическим эфферентным путем является блуждающий нерв, спускающийся от ствола мозга в грудную и брюшную полости и иннервирующий там большинство внутренних органов. Парасимпатические волокна имеют более ограниченное распространение; так, в конечностях они отсутствуют. Функциональное разделение заключается, как правило, в противоположных, (антагонистических) влияниях на эффекторные органы, при которых одна система приводит к, усилению их функции, а другая — к ее ослаблению. Однако в ряде случаев обе системы могут вызывать сходные эффекты, отличающиеся лишь некоторыми качественными особенностями.

Для упрощения анализа механизма рефлекторной регуляции кровотока можно не учитывать легочное кровообращение (малый круг), которое регулируется лишь в небольшой степени, а также принять постоянным венозное давление, которое всегда остается относительно стабильным. В этом случае:

кровоток = артериальное давление / общее периферическое сопротивление

Это соотношение аналогично закону Ома, связывающему электрический ток, напряжение и сопротивление в электрической цепи.

Основными переменными в системе регуляции артериального давления оказываются выброс крови левым желудочком (сердечный выброс) и сопротивление трения, создаваемого сосудистым руслом большого круга кровообращения. Сердечный выброс является произведением частоты со кращений сердца на ударный объем. Как указывалось выше, ударный объём регулируется внутри сердечными механизмами. Вместе с тем он подвержен мощной внесердечной регуляции, увеличиваясь под влиянием симпатической импульсации и уменьшаясь под влиянием парасимпатической (поступающей к сердцу по волокнам блуждающего нерва).

Регулируемой переменной является и второй фактор, определяющий артериальное давление — сопротивление сосудистого русла большого круга кровообращения. Оно зависит в основном от диаметра прекапиллярных сосудов — мелких артерий и артериол. Они имеют в своей оболочке слой неисчерченных мышц, клетки которого иннервируются симпатическими нервными волокнами. Сокращение этих клеток приводит к сужению сосудов и соответственно к повышению периферического сопротивления. Однако, в отличие от регуляции сердечного выброса, в этом случае отсутствуют антагонистические парасимпатические влияния, поскольку большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации.

Расширение сосудов становится возможным благодаря тому, что и в условиях покоя по симпатическим волокнам к сосудам поступает периодическая импульсация, поддерживающая их мышечные клетки в состоянии некоторого постоянного (тонического) напряжения. При таких условиях расслабление сосудистой мускулатуры и расширение сосуда можно вызвать посредством уменьшения частоты фоновой импульсации, поступающей из мозга.

Таким образом, меняя сердечный выброс и периферическое сопротивление, организм может в широких пределах варьировать давление в кровеносной системе. Для того, чтобы гарантированно поддерживать его в заданных пределах, необходима, очевидно, тщательная координация тех рефлекторных влияний, которые действуют на сердце и сосудистую систему. Обязательным условием для осуществления такой координации является наличие постоянной информации об уровне давления в сосудах.

Эта информация обеспечивается системой рецепторов давления (барорецепторов), расположенных в различных участках сосудистого русла (в стенке дуги аорты, месте разветвления общей сонной артерии — сонном (каротидном) синусе и др.). Барорецепторы представляют собой вторичные механорецепторы, которые по афферентным волокнам посылают в ствол мозга импульсацию, частота которой отражает уровень артериального давления (рис. 19).

В продолговатом мозге существует несколько нейронных структур («центров»), которые на основе информации, поступающей от сосудистых барорецепторов, а также из ряда других источников формируют команды к эффекторным элементам, (сердцу и сосудам). Одна из них обозначается как сосудодвигательный (вазомоторный) центр, ответственный, как следует из названия, в основном за регуляцию сократительной деятельности мышц сосудистой стенки посредством активаций симпатической нервной системы. Проведенные к настоящему времени микроэлектродные исследования импульсной активности отдельных нейронов, входящих в эту структуру, показали, что они четко разделяются на две группы. Одна из них дает разряд импульсов при повышении артериального давления, другая, наоборот, при его снижении.

Синокаротидный нерв

Рис. 19. Импульсная активность в. афферентных волокнах синокаротидного нерва, отражающая активацию сосудистых барорецепторов: 1 -при пониженном; 2 — при нормальном; 3— при повышенном артериальном давлении

Эти результаты дают основание полагать, что сосудодвигательный центр состоит из двух частей - прессорной и депрессорной, которые находятся между собой в реципрокных взаимоотношениях. Нейроны, входящие в прессорную группу, через нисходящие пути активируют симпатические нейроны спинного мозга и таким образом индуцируют сокращение сосудистых мышц и повышение артериального давления. Наоборот, нейроны депрессорной группы тормозят активность симпатических клеток, и тем самым приводят к расслаблению сосудистых мышц и падению давления. В зависимости от характера информации, поступающей к сосудодвигательному центру от барорецепторов, происходит, перераспределение активности между нейронами прессорной и депрессорной групп, что и является основой формирования соответствующей регулирующей команды.

Наряду с сосудистыми, реакциями при активации сосудодвигательного центра происходит также изменение в симпатической регуляции деятельности сердечной мускулатуры. При возбуждении депрессорных нейронов симпатическая стимуляция сердца ослабевает, и сердечный выброс соответственно уменьшается. При возбуждении прессорных, наоборот, усиленная активность, симпатической нервной системы стимулирует сердечную деятельность и увеличивает сердечный выброс, что вносит свой вклад в повышение артериального давления.

Особой нейронной структурой продолговатого мозга, также принимающей непосредственное участие в формировании указанной команды, является относящееся к парасимпатической нервной системе ядро блуждающего нерва. Активация, нейронов этого ядра угнетает сократительную функцию сердца и уменьшает сердечный выброс (тормозящий центр сердца).

Все указанные структуры и взаимодействия между ними в процессе стабилизации артериального давления схематически представлены на рис. 20. Снижение давления в сосудах уменьшает частоту разряда барорецепторов, тем самым активируя прессорный центр путем снятия его фонового торможения. Одновременно ослабление возбуждающих влияний от барорецепторов на депрессорную часть сосудодвигательного центра и тормозящий центр сердца угнетает активность последних. В результате происходят увеличение сердечного выброса и повышение периферического сосудистого сопротивления, приводящие к восстановлению сниженного давления. Наоборот, повышение давления тормозит прессорный центр, но возбуждает депрессорный и сердечно-тормозящий; сердечный выброс и периферическое сопротивление падают, и артериальное давление снижается до исходного уровня.

Уменьшение

О?

Е S

О О I Л

-

<3 S

о

5

й

о

(S

Q 5

Сердечный выброс

Увеличение

Активация

Буферные нервы (Тоническая активность)

Торможение

S

я о <и и ас

ai й О

г,/4

Повышение

Активация

Центры продолговатого мозга j

Тормозящий центр сердца

Прессорная часть

Депрессорная часть

>S 2 х л -• I к и

5 ? Q О

Общее периферическое сопротивление

Понижение

Рис. 20. Общая схема прямых и обратных связей, участвующих в регуляции артериального давления

Такая генеральная схема регуляции кровотока не исключает, естественно, и участия в последней региональных механизмов, перераспределяющих в определенных пределах общий кровоток между различными органами и системами в зависимости от потребности последних при данной деятельности организма. Локальными факторами, которые могут вызывать расширение сосудов, являются снижение pH и парциального давления кислорода, повышение парциального давления СО2, выделение ряда продуктов метаболизма.

Гуморальные механизмы регуляции кровотока. Описанный ауторегуляторный гомеостатический механизм, использующий рефлекторные обратные связи, долгое время рассматривался как основной механизм регуляции кровотока. Однако в результате работ последних лет стало ясно, что он представляет собой лишь первое самое быстрое звено этого механизма. Кроме него в поддержании сердечнососудиртого гомеостаза участвуют и другие механизмы длительного действия, строящиеся на использовании не рефлекторного, а гуморального пути передачи сигналов (т. е. на использовании физиологически активных соединении, которые выделяются в кровь при изменении параметров кровотока, разносятся кровью по организму и достигают таким образом тех органов-мишеней , которые обладают к ним специфической чувствительностью. Одним из них является ренинангиотен-зиновый механизм, сущность которого в общих чертах заключается в следующем.

Ключевым компонентом этого механизма являемся фермент ренин. Ренин вырабатывается в юкстазломерулярных клетках, расположенных в приносящих артериолах почечных клубочков (почечным клубочком называется шаровидный начальный отдел основной функциональной единицы почки - нефрона). В покое он хранится в этих клетках, однако при уменьшении артериального давления в почечных артериях (и при некоторых других обстоятельствах) выделяется из них в кровоток. В крови ренин расщепляет вырабатывающийся в печени полипептид ангиотензиноген. В результате образуется меньший полипептид ангиотензин I, который далее превращается в ангиотензин II. Этот небольшой полипептид обладает мощным сосудосуживающим действием. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и артериальное давление повышаются. Эффект этот развивается медленно (десятки минут) и длится долго без значительного ослабления.

Совсем недавно обнаружен еще один гуморальный фактор, принимающий участие в функционировании этой системы. Оказалось, что мышечные клетки предсердий сердца также обладают гуморальной активностью, синтезируя и накапливая полипептид, получивший название предсердного натрийуретического фактора (ПНФ). Этот пептид выделяется в кровоток при растяжении мышечных волокон, в связи с переполнением предсердий кровью. Попав в кровь, ой переносится по артерям к различным органам-мишеням, в том числе к почкам. Поступая к последним, этот гормон каким-то образом тормрзит выработку ренина, т. е. противодействует появлению связанной с последним сосудосуживающей реакции. Кроме того, ПНФ оказывает прямое сосудорасширяющее действие путем расслабления гладких мышц крупных артерий. В результате обеспечивается ускорение оттока крови от сердца и предотвращается развитие в нем застойных явлений.

Таким образом, гуморальный механизм регуляции кровотока оказывается, в свою очередь, состоящим из контролирующих друг друга подсистем, что и позволяет организму эффективно регулировать его на притяжении длительного функционирования организма и поддерживать его даже при таких патологических ситуациях, как значительная кровопотеря. Гуморальные факторы, участвующие в регуляции кровообращения, одновременно эффективно влияют на экскреторную функцию почек - выделение ими воды и солей. Тем самым регуляторные механизмы длительного действия могут изменить еще одну переменную в кровообращении, которую пока рассматривали как постоянную, а именно: объем циркулирующей крови.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >