Механизм мышечного сокращения

Возбуждение мышечных волокон в естественных условиях, возникающее под влиянием нервных импульсов, приходящих из центральной нервной системы, приводит к целому ряду функциональных изменений и сокращению мышцы [см. об этом: 13,16,17,18]. Механизм сокращения мышечного волокна состоит в последовательном формировании ряда физиологических и биохимических явлений:

  • - деполяризация мембран в области концевой пластины;
  • - генерация потенциала действия и его распространение по системе поперечных трубочек вглубь мышечного волокна;
  • - запуск процесса сокращения МВ свободным Са2+ путем связывания ионов кальция с тропонином тонких нитей;
  • - взаимодействие тонких актиновых и толстых миозиновых нитей путем формирования поперечных мостиков;
  • - создание тянущего усилия и скольжение тонких нитей вдоль толстых;
  • - укорочение саркомеров при цикле взаимодействия тонких и толстых нитей;
  • - сокращение МВ и его дальнейшее расслабление после возвращения Са2+ в цистерны саркоплазматического ретикулума с помощью кальций-насоса.

Нервные импульсы вызывают возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), амплитуда которого составляет 30-40 мВ. Достигнув критической величины, он вызывает возникновение ПД на мембране мышечного волокна. Потенциал действия распространяется по мышечному волокну и Т-системе вглубь волокна (рис. 13).

MB

  • ? Овершут
  • 20-
  • 0 -
  • -20-
  • -40 -
  • -60 -
  • 80 -
  • -100 -

Г иперполяризационный следовой потенциал

Деполяризационный следовой потенциал

Потенциал покоя

I----------I----------|----------і---------|----------і----------1---------------------1

0 1 2 3 4 МС

Рис. 13. Потенциал действия мышечного волокна

Фаза нараста- -ния

Порог

Рсполяризация

В результате происходит выделение ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума. Концентрация Са2+ в миофибрил-лярном пространстве должна составлять более 10~8. Это связано с тем, что при низкой концентрации ионов Са тропомиозин располагается таким образом, что препятствует прикреплению поперечных миозиновых мостиков к тонким актиновым нитям, и МВ находится в расслабленном состоянии. При увеличении концентрации Са2+ более 10 8 происходит взаимодействие ионов с молекулой тропонина С, что приводит к смещению тропомиозина в желобок между двумя нитями актина и освобождает актиновые центры для прикрепления к ним миозиновых поперечных мостиков. В результате разблокируется миозин, связывающий участок молекулы актина, и головки миозина, имеющие продукты гидролиза АТФ, присоединяются к тонким нитям. Одновременно ионы Са2+ инициируют биохимические процессы в головках поперечных мостиков. В результате они изменяют свою конфигурацию, создают тянущее усилие и начинают осуществлять гребковые движения в сторону центра саркомера. Происходит скольжение тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых. Длина саркомеров уменьшается, и мышца сокращается.

В покоящейся мышце концентрация ионов Са2+поддержива-ется ниже пороговой величины путем связывания их трубочками и пузырьками саркоплазматической сети. Связывание ионов Са2+ -это активный физиологический процесс, осуществляемый за счет энергии, освобождающейся при расщеплении АТФ в присутствии ионов Mg. Данный механизм вывода ионов Са2+ из межфибриллярного пространства в саркоплазматический ретикулум получил название Са-насоса. Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации Са2+ около 10 6-10-5 моль. При понижении содержания Са2+ до 10-7 моль или ниже МВ теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. Режим расслабления АТФ - результат снижения под действием Са-насоса концентрации ионов Са2+ в среде, окружающей миофибриллы, ниже предела, при котором возможно проявление АТФ-азной активности и сократимости актомиозиновых структур МВ. В основе сокращения мышц лежит взаимодействие фибриллярных белков - миозина и актина. Энергообеспечение попеременного сокращения и расслабления мышц и выполнение ими механической работы связано с биохимическими процессами расщепления и ресинтеза АТФ. Энергия, необходимая для мышечных сокращений, освобождается в результате взаимодействия актомиозина с АТФ, приводящего к расщеплению ее на АДФ и Н3РО4 в присутствии ионов кальция. Для длительного осуществления процессов сокращения и расслабления необходим постоянный ресинтез АТФ. Запасов АТФ в мышцах достаточно на 3-4 сокращения максимальной силы. Следовательно, по ходу мышечной работы АТФ должна восстанавливаться из продуктов распада с той же скоростью, с какой она расщепляется. Ресинтез АТФ происходит путем аэробных и анаэробных процессов в динамике мышечных сокращений [см.: 19, 20, 21, 22].

Независимо от того, на чем основываются физические упражнения, направленные на развитие силы или выносливости, первым компонентом непосредственных источников энергообеспечения является гидролиз АТФ под влиянием спецефических ферментов. При этом АТФ присоединяет молекулу воды и расщепляется:

АТФ + Н2О —> АДФ + Н3РО4 + 30-46 кДж/моль энергии

Высвобождение энергии обеспечивает сокращение мышц в первые 2-3 с физических нагрузок. Поскольку концентрация АТФ в мышце составляет около 5 мМ на 1 кг сырого веса мышц, энергообеспечение в первые секунды работы происходит только за счет расщепления АТФ. Вторым клеточным источником непосредственного энергообеспечения является система АТФ/КФ. Соединения АТФ и КФ в среднем составляют 24,6 и 765,8 мкммоль на 1 г сухой массы мышц соответственно. Данная система может давать быстрый выход энергии для ресинтеза АТФ:

КФ + АДФ —> АТФ + креатин

Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ преобладает в первые 20-30 с работы. Концентрация КФ в мышцах в 3-4 раза больше по сравнению с АТФ, и умеренное (на 2 СМ-0 %) снижение содержания АТФ сразу компенсируется за счет КФ. Истощение запасов самого КФ зависит от величины нагрузки. При работе с максимальной интенсивностью запасы креатинфосфатов расходуются в первые минуты мышечной работы. Креатинкиназный процесс является источником энергии в течение 10-15 с работы и служит метаболической основой развития скоростно-силовых качеств человека, в том числе и быстроты. Он играет ведущую роль в энергообеспечении кратковременных физических упражнений максимальной мощности (бег на короткие дистанции, прыжки, метания и т. п.), а также при переходе из состояния относительного покоя к физической работе, при финишном ускорении и т. д. После расходования запасов КФ освободившиеся фосфатные группы соединяются с глюкозой, и включается третья анаэробная система энергообеспечения. Мышечные сокращения обеспечиваются энергией в процессе ресинтеза АТФ из двух молекул АДФ под влиянием фермента Е (фермент миокиназа или аденилаткиназы). Миокиназная реакция происходит при нарушении равновесия скорости процессов ресинтеза АТФ. Это характерно при развитии выраженного утомления, когда ресинтез АТФ становится невозможен другим способом, т. е. является аварийным путем энергообеспечения.

Следующим источником энергии для мышечных сокращений являются гликолитические анаэробные процессы, возникающие за счет серии реакций синтеза АТФ при распаде углеводов под действием ферментов, находящихся на мембранах саркоплазматического ретикулума или в саркоплазме МВ.

Ресинтез АТФ осуществляется в ходе гликолиза:

С6Н12О6 + 2АДФ + 2Н3РО4 -> 2АТФ + СН3СН(ОН)СООН + 2Н,0 молочная кислота

Глюкоза вначале расщепляется до пировиноградной кислоты, на две молекулы АТФ и два гидрогенных ионов. Затем пировиноградная кислота поглощает два иона водорода, и образуется молочная кислота. Ее увеличение в саркоплазме МВ изменяет осмотическое давление и может вызвать болевые ощущения. Молочная кислота из мышц поступает в кровь, где вступает во взаимодействие с буферными системами.

Информативным показателем эффективности механизма энергообеспечения является порог анаэробного обмена (ПАНО). Нормальное содержание в крови молочной кислоты составляет 10-20 мг% или 1-2 мм/л. Гликолитический механизм приводит к накоплению лактата до 36 мг% (4 мм/л). Это является началом ацидоза, избыточного содержания СО2 и изменения PH. Интенсивность физических упражнений, приводящая к подобным изменениям, составляет 50 % от максимальной аэробной мощности. Энергообеспечение мышечных сокращений достигает максимального значения через 20-30 с и становится основным источником энергии для ресинтеза АТФ через 60-80 с. Эффективность гликолиза значительно ниже окислительного фосфорилирования, так как из 1 моль глюкозы высвобождается только 240 кДж энергии. Из них для ресинтеза АТФ используется 84-125 кДж, а половина энергии превращается в тепловую.

Определение ПАНО осуществляется прямым и косвенным путем. Количественная оценка ПАНО производится по величине концентрации молочной кислоты в крови. Для этого требуется забор крови в динамике физических нагрузок. Определение ПАНО косвенным методом осуществляется на основе оценки скорости передвижения по дистанции, при которой величина лактата достигает 4 мм/л; величина ПАНО в % от МПК - величина рабочего потребления кислорода, при которой достигается контрольная величина лактата; величина ЧСС, которая соответствует лактату, 4 мМ/л. Целесообразно в условиях спортивной деятельности использовать косвенные показатели с обязательным сопоставлением показателей прямого определения лактата в крови. Аэробный механизм ресинтеза АТФ связан с основными процессами окислительного фосфорилирования. Сущность данного процесса заключается в синтезе АТФ за счет энергии, образованной при окислении внутримышечных и внемышечных субстратов при использовании кислорода. Процесс окислительного фосфорилирования состоит из двух взаимосвязанных механизмов - тканевого дыхания и непосредственного фосфорилирования. Ресинтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования осуществляется с помощью ферментных систем, расположенных в митохондриях. Основными субстратами данного процесса являются внутримышечные углеводы, жиры, кетокислоты и внемышечные запасы гликогена (гликоген печени), жиров и белков. Конечными продуктами окисления являются вода и углекислый газ.

Следует отметить высокую эффективность аэробного механизма энергообеспечения. В цепи биологического окисления при переносе двух электронов образуется одна молекула АТФ и выделяется 236,6 кДж (56,6 ккал) тепловой энергии. В условиях анаэробного окисления 1 моль глюкозы выделяет 2 моль АТФ, при аэробном окислении глюкозы - 38 моль АТФ, при окислении 1 моль пальмитиновой кислоты - 138 моль АТФ. Процесс энергообеспечения путем окислительно-восстановительных реакций и синтеза АТФ осуществляется в митохондриях («энергетических центрах» клетки). Физические упражнения, длительность которых дольше одной минуты, поддерживаются энергией, образовавшейся в митохондриях.

Содержание митохондрий различно среди мышечных волокон. Наиболее насыщены митохондриями красные скелетные мышцы. Митохондрии связывают процессы окисления и фосфорилирования. Аэробный механизм ресинтеза АТФ присущ для физических нагрузок средней мощности. Скорость реакций зависит от содержания в саркоплазме АДФ (дыхательный контроль). При этом существует следующая зависимость: чем больше расходуется АТФ, тем выше концентрация АДФ, возрастание потребности в энергии ведет к увеличению синтеза АТФ. Накопление АТФ в цитоплазме приводит к уменьшению концентрации АДФ и падению скорости образования АТФ. При развитии утомления и под действием гормонов поджелудочной железы, молочной кислоты, непредельных жирных карбоновых кислот, а также некоторых специфических ядов (динитрофенол, пентахлорфенол) происходит нарушение процесса тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Набухание митохондрий под действием вышеуказанных молекул, а также неорганического фосфата, Са2+ ведет к снижению процесса окислительного фосфорилирования.

Аэробная работоспособность определяется рядом таких факторов, как активность (мощность) ферментов тканевого дыхания, состояние митохондрий, степень кровоснабжения мышц, запас гликогена в мышцах и печени. Важным фактором является эффективность координированной деятельности системы дыхания и кровоснабжения. Для поддержания процесса ресинтеза АТФ требуется непрерывное и достаточное снабжение организма кислородом. Образование 1 моль АТФ в процессе окислительного фосфорилирования эквивалентно потреблению 3,42 л кислорода. В мышечных клетках напряжение кислорода должно быть на уровне не ниже 5-10 мм рт. ст. Обеспечение такого уровня требует напряжения кислорода в мышечных капиллярах около 15-20 мм рт. ст., с тем, чтобы кислород диффундировал в мышечные клетки для осуществления аэробных процессов. При ухудшении показателей вышеуказанных явлений снижается энергообеспечение мышечных сокращений, а значит, уменьшается работоспособность человека. Повышение аэробного энергообеспечения связано с увеличением мощности систем вентиляции, циркуляции и утилизации кислорода. Важнейшим физиологическим показателем мощности, емкости и эффективности аэробных биоэнергетических механизмов является максимальное потребление кислорода (МПК), обеспечивающее общую физическую работоспособность. Вклад данного показателя в физическую работоспособность составляет 50-95 % в зависимости от вида спорта. Абсолютная величина МПК измеряется в литрах потребленного кислорода за 1 мин (л/мин) и составляет 2-5 л/мин. В пересчете на кг массы тела нормальная величина для здоровых мужчин составляет 40-50 мл/мин/кг, для женщин - 35-45 мл/мин/кг. С повышением тренированности величина МПК может составлять 70-85 мл/мин/кг. Система кровообращения является главным фактором, лимитирующим аэробные возможности организма. Это связано с видовым пределом увеличения систолического объема сердца (около 220 мл) и частоты сердечных сокращений (200-220 уд/мин). Объем сердца при этом должен быть 1200-1300 мл. Затем наступают клинические признаки перенапряжения.

Таким образом, адаптация системы утилизации кислорода тканями в аэробном режиме энергообеспечения связана прежде всего с увеличением числа митохондрий и структурными преобразованиями, повышением активности окислительных ферментов, увеличением общего объема капилляров, количества окислительных субстратов, а также миоглобина. Механизм мышечного сокращения в естественных условиях связан с возбуждением мышечных волокон под влиянием нервных импульсов, приходящих из центральной нервной системы. Возбуждение, возникающее в мышечных волокнах, проявляется в целом ряде функциональных изменений, приводящих к сокращению мышцы. Возврат ионов кальция в цистерну саркоплазматического ретикулума требует затрат энергии. Основной источник энергии - гидролиз АТФ. В митохондриях в процессе цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования осуществляется генерация АТФ. На один цикл взаимодействия тонких и толстых нитей затрачивается одна молекула АТФ. На возврат двух ионов кальция из межфибриллярного пространства затрачивается одна молекула АТФ. После снижения содержания ионов кальция до подпорогового уровня молекулы тропонина принимают ту же форму, что и в состоянии покоя. Тропомиозин вновь блокирует участки прикрепления поперечных мостиков к нитям актина.

Режимы мышечных сокращений существенно зависят от внешних механических условий работы мышцы. В изометрических условиях одиночное раздражение электрическим током мышцы или нервного волокна формирует рост сократительного напряжения, которое быстро падает - это одиночное мышечное сокращение. В изотоническом режиме одиночное сокращение начинается через короткий скрытый (латентный) период, далее следует фаза подъема (фаза укорочения) и затем фаза спада (фаза расслабления). Обычно мышца укорачивается на 5-10 % от исходной величины. Длительность ПД мышечных волокон также варьирует и составляет 5-10 мс с учетом замедления фазы реполяризации в конце ее. Латентный период - промежуток между моментом подачи импульса и началом сокращения МВ - составляет 2 мс.

Длительность фаз укорочения и расслабления зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна. Фаза укорочения МВ в среднем составляет 15-50 мс. У быстро сокращающихся МВ глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс.

Длительность фазы расслабления в два раза дольше, чем длительность фазы напряжения, и составляет 7 мс. В естественных условиях мышечное волокно не развивает максимально возможных величин напряжения вследствие непродолжительного времени одиночного сокращения. Режим данного сокращения формируется только в случае равенства длительности интервала между последовательными импульсами мотонейрона и длительности одиночного сокращения. В этом режиме мышца способна работать длительное время без развития утомления. При высокой частоте стимуляции происходит длительное и значительное по амплитуде сокращение мышцы. Это связано с тем, что каждый последующий импульс приходится на фазу предшествующего напряжения МВ. Наблюдаются явления суммации одиночных мышечных сокращений. Формируется специфический режим мышечного сокращения - гладкий тетанус. В этом случае в МВ многократно возникает потенциал действия, поддерживающий высокий уровень процессов деполяризации. Двигательные единицы мышц работают при развитии максимальных изометрических усилий. Суммирование мышечных сокращений при повторных раздражениях мышц или поступлении к ним ПД возникает только после окончания рефрактерного периода. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-А раза больше, чем при одиночном сокращении. Однако в мышце быстрее формируются процессы утомления, так как МВ не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные вовремя. Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с возрастанием частоты стимуляции мотонейрона. При некоторой (оптимальной) частоте раздражения амплитуда гладкого тетануса наибольшая - оптимум частоты раздражения. При чрезмерной частоте стимуляции нерва (более 100 имп/с) МВ расслабляется вследствие блокирования проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах. Формируется так называемый пессимум Введенского - пес-симум частоты раздражения. Данный феномен можно получить при прямом, но более частом раздражении мышцы (более 200 импульсов в секунду). Пессимум Введенского не является результатом утомления мышцы или истощения медиатора в нервно-мышечном синапсе. Об этом свидетельствует факт возобновления сокращения мышцы сразу после уменьшения частоты раздражителя. Причиной пессимума является развитие торможения в нервно-мышечном синапсе при чрезмерной частоте раздражителя.

Явления оптимума и пессимума связаны с изменчивостью состояния МВ и развитием фазовых изменений возбудимости - абсолютной и относительной рефрактерности, а также экзальтационной (супернормальной) фазы. Частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение застает мышцу в экзальтационной фазе после предыдущего, является оптимальной, так как МВ наиболее подготовлена к восприятию нового раздражения и способна к более сильному сокращению. При зубчатом тетанусе нервные импульсы приходят к мышце в фазу относительной рефрактерности. В условиях чрезмерной частоты импульсов последующие раздражения застают ткань в фазе абсолютной или относительной рефрактерное™, и волны возбуждения ослабляют друг друга, в результате чего формируется пессимальная частота импульсов.

В естественных условиях мышечные волокна сокращаются в режиме зубчатого тетануса или даже одиночных последовательных сокращений. Однако формы сокращения мышц в целом напоминает гладкий тетанус. Это связано с асинхронностью разрядов мотонейронов и сократительной реакции отдельных мышечных волокон вследствие различного порога возбуждения, а также с вовлечением в сокращение большого количества МВ, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно находиться в режиме мышечного сокращения за счет чередования сокращений множества МВ.

При физических нагрузках мышцы сокращаются вследствие суммирования процессов возбуждения как по механизму суперпозиции, так и при асинхронной деятельности разных двигательных единиц [см.: 3,5, 11, 12]. При максимальном произвольном усилии частота разрядов мотонейронов возрастает до 80 имп/с и выше. В этом случае мотонейроны начинают раздражаться более синхронно (рис. 14).

Концентрация Са2

Механизм суммации мышечных сокращений

Рис. 14. Механизм суммации мышечных сокращений

В процессе систематической тренировочной деятельности в мышечных волокнах формируются адаптационно-морфофункциональные изменения [см.: 14, 15, 16, 23]. Происходит рабочая гипертрофия скелетных мышц (рис. 15).

Мышечное z волокно

Рис. 15. Состояние мышечного волокна:

а - до гипертрофии; б - после гипертрофии

Это связано прежде всего с увеличением размеров мышечных волокон вследствие усиления белковых структур и возрастания количества миофибрилл, сгруппированных в пучки. В саркоплазме возрастает количество митохондрий, происходит накопление гликогена, жирных кислот и других органических и неорганических веществ. Морфологические изменения существенно расширяют энергетические МВ. Гипертрофия мышц сопровождается улучшением их кровоснабжения. В основе этого лежит увеличение более чем в два раза количества капилляров в МВ. В тренированной мышце возникает более тесный контакт протекающей крови с мышечной тканью за счет закрытия артерио-венозных анастамозов. Физическая нагрузка, требующая значительного изменения интенсивности метаболических процессов, сопровождается увеличением секреции и концентрации ряда гормонов. Работа МВ служит раздражителем, который по механизму рефлекторной регуляции функций приводит в действие программу активации секреции инсулина, ренина, АКТГ-тропного гормона, пролактина, тиеротропина. Повышается активность ферментных систем, и происходит сверхвосстановление источников энергии, затрачиваемых во время работы. В мышцах повышается содержание миоглобина, ряда органических веществ и минеральных элементов.

Гипертрофия мышц, связанная с увеличением веществ, является следствием проявления механизма суперкомпенсации. При этом содержание веществ, расходуемых при мышечной деятельности, особенно после многократных упражнений, превышается путем задержки тканями питательных веществ или уменьшения их выделения из организма, а также повышения образования того или иного метаболита, стимулирующего синтез соответствующего фермента.

Биохимические основы изменения в организме при мышечной деятельности заключается в сверхвосстановлении источников энергии, затрачиваемых во время работы, и повышении активности ферментных систем. После повторной работы в фазе сверхвосстановления содержание гликогена и креатинфосфата оказывается существенно выше, чем после работы, которой предшествовал период относительного покоя.

В основе увеличения белковой массы мышц также лежит явление свсрхвосстановлсния. Это связано с тем, что во время восстановления ресинтез мышечных белков и синтез их из продуктов расщепления резервных белков в печени, приносимых к мышцам кровью, превышает исходный уровень. При этом возрастает активность ферментов гликолиза и синтеза гликогена. Механизм накопления миоглобина, содержащего ряд органических и минеральных веществ, может быть различным и связан с рядом факторов:

  • - суперкомпенсация содержания веществ;
  • - задержка тканями веществ, поступающих с пищей;
  • - увеличение содержания ферментов на основе субстрактной индукции их синтеза;
  • - повышение образования того или иного метаболита при мышечной деятельности, превосходящее пропускную способность конкретной ферментной системы.

Увеличение возможности расщепления АТФ под влиянием тренировки связано с увеличением содержания миоглобина, обладающего ферментативными свойствами, а значит, мобилизующего химическую энергию и превращение ее в механическую энергию мышечного сокращения. В промежутках между сокращениями МВ возрастают аэробные и анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. При этом увеличиваются запасы источников энергии, используемых при восстановлении АТФ (креатинфосфата, гликогена, липидов), и повышается активность ферментных систем. В результате этих процессов при неизменной концентрации АТФ в мышцах эффективность энергетического потенциала увеличивается, и каждая последующая работа выполняется в более благоприятных условиях, вызывает все менее выраженные функциональные сдвиги, и мышцы могут выполнять большую работу. Под влиянием тренировочных занятий улучшается иннервация мышц за счет разрастания нервных окончаний. Происходят увеличение шипикового аппарата, миелинизация мотонейронов и утолщение нервно-мышечных синапсов. Все это приводит к увеличению контактной поверхности между нервами и мышечным волокном, а значит, к повышению скорости проведения нервных импульсов. В процессе тренировки повышается возбудимость и лабильность мышц. При этом улучшается способность их к быстрому расслаблению в процессе выполнения повторных мышечных усилий. В головном мозге длительное время удерживается на высоком уровне содержание богатых фосфорных соединений, что важно для нормального функционирования центральной нервной системы и оттягивания по времени развития состояния утомления. Нервные клетки адаптируются к существенным сдвигам гомеостатических констант, гипоксии и снижению содержания энергетических ресурсов в процессе многолетних тренировок.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >