Регуляция газового состава крови

Как указывалось выше, важнейшей функцией кровотока является снабжение тканей кислородом и избавление их от С02. Потребности тканей в кислороде чрезвычайно меняются в ходе жизнедеятельности, так же как и количество образующегося С02. Поэтому поддержание постоянства парциальных давлений этих газов является важнейшим компонентом гомеостатической функции кровообращения. Поскольку поступление кислорода в кровь и выведение из нее С02 происходит через конечные разветвления воздухоносных путей легких - альвеолы, то основным механизмом в поддержании такого постоянства оказывается именно поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха.

Альвеолы вентилируются притоком и оттоком воздуха при ритмическом расширении и сжатии легких в результате увеличения и уменьшения объема грудной клетки за счет сокращения диафрагмы и межреберных мышц. В отличие от ритмической деятельности сердечной мышцы, которая основана на внутренней способности к авто- матии и регулируется реципрокными влияниями со стороны симпатических и парасимпатических эфферентных волокон, ритм дыхания имеет центральное происхождение и порождается командами из особой системы нейронов продолговатого мозга {дыхательного центра). Эти команды передаются по соматическим эфферентным путям, аналогичным путям активации других типов скелетных мышц.

Частота дыхания и глубина каждого вдоха (дыхательный объем) зависят от активности этого центра, которая, таким образом, определяет состав альвеолярного воздуха и, следовательно, парциальное давление 02 и С02 в артериальной крови. При этом обеспечивается огромный диапазон регулирования такого постоянства. Во время максимальной физической нагрузки площадь альвеол может обеспечивать перенос кислорода со скоростью до 5000 мл/мин, а в покое - всего около 250 мл/мин.

При регуляции артериального давления задающий входной сигнал формируется в специальных барорецепторных структурах артериального русла. В случае дыхания ситуация сложнее, так как речь может идти по меньшей мере о двух кандидатах на роль регулируемой переменной (Р0, и Рсо в крови), регистрация изменений которых может происходить различными рецепторными структурами как на периферии, так и в центральной нервной системе. Кроме того, роль каждой из этих переменных может существенно изменяться в зависимости от условий функционирования организма.

В условиях покоя и нормального атмосферного давления из указанных двух переменных основную роль, как показывают эксперименты, играет вторая - парциальное давление в крови С02. Это хорошо видно из приведенных на рис. 7.20 кривых, на которых представлены изменения дыхания (его минутного объема) при снижении во вдыхаемом воздухе концентрации 02 или повышении концентрации С02. Как видно, минутный объем дыхания не изменяется практически до тех пор, пока содержание 02 не сократится до половины нормального уровня. Таким образом, гипоксия (снижение Р02 в артериальной крови) оказывается в этих условиях крайне малоэффективным стимулом для усиления дыхания. Наоборот, повышение содержания С02 во вдыхаемом воздухе (гиперкапния) стимулирует дыхание сразу же, как только оно превысит нормальный уровень.

На первый взгляд такая ситуация может показаться парадоксальной, так как именно недостаток кислорода является тем основным фактором, который может быстро привести к нарушениям жиз-

Изменения вентиляции лёгких у человека при снижении концентраций 0 или повышении концентрации С0во вдыхаемом воздухе

Рис. 7.20. Изменения вентиляции лёгких у человека при снижении концентраций 02 или повышении концентрации С02 во вдыхаемом воздухе. Заштрихованная полоса вверху - максимальная произвольная вентиляция, на которую был способен испытуемый

ненных процессов. Сам по себе избыток СО, к таким нарушениям не приводит. Однако дело в том, что в естественных условиях функционирования организма оба параметра не являются независимыми, и их изменения всегда тесно связаны - недостаточная вентиляция легких приводит как к накоплению углекислоты, так и к нехватке кислорода. По-видимому с точки зрения биофизических механизмов использование датчков изменения уровня углекислоты является более надежным, чем датчиков изменения уровня кислорода, и именно они в ходе эволюции закрепились как основные источники информации в системе регуляции дыхания.

При подъеме на большую высоту положение меняется. Такой подъем сопровождается нарастающей гипоксией, и одновременно гипокапнией (снижением уровня углекислоты в крови) за счет снижения общего барометрического давления. В этом случае стимулирующее влияние гипоксии на дыхание приобретает первостепенное значение, и поддержание уровня кислорода во вдыхаемом воздухе приобретает ведущую роль в поддержании газового гомеостаза крови.

Что же представляют собой соответствующие датчики? Наибольшее значение имеют рецепторы, расположенные прямо над вентральной поверхностью продолговатого мозга и реагирующие на изменения РС02, спинномозговой жидкости (в свою очередь точно отражающие изменения РШ2, в артериальной крови). Эти рецепторы могут быть отнесены к хеморецепторам. При этом РС02, и pH артериальной крови оказывают на их активность неодинаковый эффект (первое более эффективно). Это не значит, что на поверхности мозга имеются два различных типа хеморецепторных образований, чувствительных либо к С02, либо к Нн. Возможно, такие хеморецепторы являются именно рецепторами протонов, а действие С02 связано с образованием последних в ходе диссоциации угольной кислоты. В этом случае разница в эффекте РС02, и pH может быть связана с различной скоростью их транспорта в тканях. Известно, что С02 очень быстро диффундирует из крови через клеточные мембраны, тогда как для переноса ионов Н4 необходимы особые мембранные структуры - ионные каналы или переносчики.

Рецепторы изменений газового состава крови имеются и непосредственно в сосудистой стенке, в частности в сонном (каротидном) синусе. Эти хеморецепторы реагируют именно на снижение артериального давления и в меньшей степени на повышение РС02, или снижение pH. Поэтому реакция дыхания на повышение РС02, оказывается почти целиком зависящей от рецепторов самого мозга, более слабая же реакция на снижение Р02, - от периферических хеморецепторов.

Комплекс нейронов, идентифицируемый как дыхательный центр, имеет в своей функциональной организации много общего с рассмотренным выше сосудодвигательным центром - он состоит из двух связанных нейронных сетей, одна из которых приходит в активность во время вдоха, а другая - во время выдоха. Эти нейронные системы при помощи нисходящих путей связаны с мотонейронами соответствующих дыхательных мышц, и возникающие в них команды приводят к периодическому сокращению последних. Две системы нейронов в дыхательном центре находятся между собой в реципрок- ных тормозящих отношениях, когда одна из них приходит в состояние активности, другая тормозится. Затем каким-то образом активность первой системы ограничивается и торможение ослабевает, что создает возможность для появления активности в другой системе.

Эта способность к периодическому переключению активности из одной системы в другую сохраняется даже в изолированном продолговатом мозге. Однако для стабилизации ритмической деятельности и ее согласования с газовым составом крови необходимо поступление к ней информации от описанных выше центральных и периферических хеморецепторов, приводящей либо к усилению и учащению дыхательных движений и соответственно к повышению минутного объема дыхания, либо, наоборот, к его снижению.

Кроме описанных систем обратной связи, функционирующей на основе сигналов о химическом составе артериальной крови, важную роль в регуляции дыхания играют и обратные связи, использующие сигналы от механорсцепторов, расположенных непосредственно в легких. Если слишком раздуть легкие при вдохе, последний рефлек- торно тормозится, и начинается выдох. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то это стимулирует глубокий вдох (рефлексы Геринга-Брейера). Основой указанных рефлексов являются механорецепторы, расположенные непосредственно в легочной паренхиме, а также в трахее, бронхах и бронхиолах. Некоторые из этик рецепторов являются позиционными и реагируют на степень растяжения легочной ткани пачками импульсов, другие же являются скорее дифференциальными и возбуждаются лишь при уменьшении или увеличении растяжения.

Таким образом, нервная система получает постоянную информацию как об уровне растяжения лёгких, так и об изменениях этого растяжения. Афферентные волокна от таких рецепторов поступают в спинной мозг и оказывают свое влияние на деятельность нейронных систем дыхательного центра. При пересечении этих афферентных путей дыхание становится редким и глубоким. Следовательно, в физиологических условиях их влияния ограничивают дыхательные экскурсии и делают работу дыхательной системы более экономной.

Общая схема прямых и обратных связей, участвующих, в регуляции дыхания

Рис. 7.21. Общая схема прямых и обратных связей, участвующих, в регуляции дыхания

На схеме (рис. 7.21) суммированы описанные выше главные системы обратных связей, ответственных за поддержание газового гомеостаза крови.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >