Артериолы большого круга кровообращения

Из артерий эластического типа кровь поступает в резистивные сосуды, обладающие гладкомышечными клетками (ГМК), которые способны, сокращаясь, активно изменять просвет сосудов. Тем самым регулируется гемодинамическое сопротивление, от которого, в свою очередь, зависят объёмная скорость кровотока в органах, васкуляризируемых этими сосудами, и кровяное давление. Следовательно, резистивные сосуды - важнейшие регуляторы гемодинамики.

Типичными представителями артерий мышечного типа являются артериолы большого круга кровообращения. Такое название имеют мелкие артерии диаметром от десятка до сотни микронов с общим структурным признаком - наличием выраженной гладкомышечной оболочки, на долю которой приходится значительная часть общего диаметра сосуда (табл. 5.2).

Мощной мышечной оболочкой обусловлено основное функциональное свойство артериол - активный сосудистый тонус, под которым понимают регулируемое тоническое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Они имеют веретенообразную форму со значительным преобладанием длины (от 50 до 400 мкм; в среднем, 200 мкм) над толщиной (диаметр у экватора - от 2 до 10 мкм; в среднем, 4,7 мкм). Расположены циркулярно, т.е. ориентированы по окружности сосуда - поэтому при их сокращении длина окружности, а значит, и просвет сосуда уменьшаются.

Таблица 5.2

Приблизительный тканевой состав микрососудов (К. Каро, Т. Педли, Р. Шротср, У. Сид, 1981)

Типы

кровеносных

сосудов

Тканевой состав, %

эндотелий (во внутренней оболочке - tunicae intimae)

мышечная ткань (в средней оболочке - tunicae mediae)

соединительная ткань (в наружной оболочке - tunicae adventitiae)

Артериола

10

60

30

Капилляр

100

0

0

Венула

20

20

60

Между ГМК имеются щелевые контакты, обеспечивающие электрическое взаимодействие посредством нексусов. Нервные волокна, иннервирующие ГМК, не образуют концевых пластинок и нервно-мышечных синапсов на каждой клетке. Медиаторы выделяются по ходу аксонов, особенно в их утолщениях (варикозах), и воздействуют сразу на многие ГМК, усиливая или ослабляя их сокращение. При электрической стимуляции аксонов, иннервирующих гладкие мышцы, одиночными импульсами ГМК не сокращаются. Для этого нужна серия импульсов частотой не менее 1 Гц.

Различают 2 типа сосудистых ГМК: 1) спонтанно активные (например, в стенке воротной вены) и 2) спонтанно неактивные. В артериолах доминируют ГМК второго типа. Их сарколемма обладает довольно низкой проницаемостью для К+, но всё же потенциал покоя составляет от -50 до -70 мВ (из них около 8 мВ генерируется благодаря стехиометрии K-Na-АТФазы). При возбуждении ГМК возникают потенциалы действия, в образовании которых потенциалзависимые натриевые каналы не участвуют. Считается, что их нет в сарколемме ГМК. Зато там присутствуют потенциалзависимые кальциевые каналы. Поэтому входящий ток исключительно кальциевый - Isi. За счёт него деполяризация ГМК развивается медленно с овершутом не более 5 мВ. Скорость распространения таких потенциалов по сарколемме 0,02-0,1 м • с-1. Реполяризация очень вялая, и общая продолжительность потенциала действия может достигать нескольких секунд.

В течение всего потенциала действия ГМК сокращается, поскольку в неё входит Са2+ из интерстиция через кальциевые каналы в сарколемме, блокада которых расслабляет гладкие мышцы. Именно потоку ионов кальция через сарколемму принадлежит ведущая роль в электромеханическом сопряжении, происходящем в ГМК . Их саркоплазматическая сеть развита слабо. Для сокращения ГМК необходимо повысить концентрацию Са2+ подле актиновых и миозиновых филаментов от 10-7 до 10-5 М. При [Са2 ], около 2 • 10_6 м наблюдается сокращение в половину максимального, а при [Са2+], примерно 1СИ М - максимальное.

Са2+ соединяется не с тропонином, которого в ГМК нет, а с лей- отонином или кальмодулином, благодаря чему устраняется тропо- миозиновая блокада активных центров на актиновых нитях для головок миозина. Характерной особенностью ГМК является значительное преобладание в содержании актина над миозином. Их соотношение здесь в 10 раз больше, чем в миоцитах скелетной мускулатуры. В актине ГМК иная последовательность аминокислотных остатков, чем в актине кардиомиоцитов и миоцитов скелетных мышц мышц. Другое важное отличие ГМК от них состоит в том, что с актином может взаимодействовать только фосфорилированный миозин. Катализатором такого фосфорилирования служит киназа лёгкой цепи миозина, а её активирует комплекс Са2+ с кальмодулином и цАМФ. Следовательно, взаимодействие с кальмодулином входящих в клетку ионов кальция не только устраняет тропомиозиновую блокаду активных центров для миозина на актиновой нити, но и позволяет ему проявить свою АТФазную активность, которая на порядок ниже, чем у миозина скелетных мышц.

Актиновые и миозиновые филаменты в ГМК расположены не столь упорядоченно, как в других миоцитах, и по-видимому, не образуют миофибрилл. Гладким мышцам не свойственна поперечная ис- черченность. К особенностям сократительного процесса в ГМК следует отнести весьма низкие скорости их укорочения и гидролиза АТФ - они на 2-3 порядка ниже, чем в других мышечных клетках млекопитающих. Вместе с тем по силе сокращения ГМК значительно превосходят другие миоциты.

Сочетание низкой скорости гидролиза АТФ с большой силой сокращения свидетельствует о невысоком уровне так называемой стоимости силы. Не случайно запас макроэргов в ГМК сосудов в 10-15 раз, а расход АТФ в 5-10 раз меньше, чем в миоцитах скелетной мускулатуры. Общая масса всех сосудов тела человека на порядок больше массы миокарда, но на выполнение своей работы они расходуют вдвое меньше энергии, чем сердце. Соответственно, ГМК сосудов потребляют кислорода примерно в 2 раза меньше, чем сердце. Благодаря этим свойствам ГМК сосудов приспособлены к длительному тоническому сокращению с небольшими энерготратами и без развития утомления. Гладкие мышцы артериол находятся в состоянии непрерывной активности, что служит важным фактором поддержания регулируемого сосудистого тонуса.

Сосудистый тонус создаётся и поддерживается несколькими механизмами. Первым из них является возникновение силы упругости при растяжении соединительнотканной наружной оболочки ар- териолы - tunicae adventitiae (её называют «сумкой» артериального сосуда, удерживающей его в определённом состоянии и пассивно реагирующей на растяжение кровью созданием силы упругости в соответствии с законом Гука). Второй механизм связан с уникальным свойством ГМК - способностью отвечать на растяжение их кровью генерацией потенциалов действия, инициирующих активное сокращение этих клеток. В ГМК, обладающих автоматией (в спонтанно активных ГМК), третьим механизмом являются их автоматические (спонтанные) сокращения. Три перечисленных процесса создают так называемый базальный сосудистый тонус, для которого характерно относительное постоянство.

Вместе с тем сосудистый тонус даже в покое обусловлен не только базальным тонусом, но и сокращениями ГМК под влиянием нервных импульсов, поступающих к ним по вегетативным (главным образом, симпатическим) нервным волокнам. В совокупности с базальным тонусом тонические сокращения ГМК под влиянием управляющих сигналов формируют сосудистый тонус покоя. В сократившейся ГМК модуль Юнга на порядок больше, чем в расслабленной, а увеличение её жёсткости пропорционально повышению внутреннего напряжения при сокращении.

Управление сосудистого тонуса сигналами, идущими к ГМК по нервным волокнам, и физиологически активными веществами (в частности гормонами), к которым чувствительны ГМК, приобретает особое значение не в стационарном, а в переходном режиме, когда возникает потребность в перераспределении крови между сосудами, питающими его разные органы, если изменяется их функциональная активность.

Изменения сосудистого тонуса приводят к сужению или расширению просвета артериол и, следовательно, оказывают выраженное влияние на гемодинамическое сопротивление, которое, согласно уравнению Пуазейля, пропорционально четвёртой степени радиуса кровеносных сосудов. За счёт активного сосудистого тонуса артери- олы наиболее эффективно выполняют основные функции артерий мышечного типа: 1) поддержание определённого уровня КД в системе кровообращения; 2) перераспределение крови между органами в зависимости от потребности в ней каждого из них.

Для эффективного обмена веществ через стенку капилляра достаточно поддерживать КД на уровне 10-15 мм рт. ст. Однако в сердечно-сосудистой системе создаётся примерно десятикратное превышение этого уровня. На первый взгляд, оно невыгодно как в энергетическом отношении, так и в связи с разрушающим воздействием на сосуды. Чтобы понять необходимость избыточного КД в артериальном русле, обратимся к роли водонапорной башни в водопроводной сети. При наличии большого количества потребителей воды (например, людей, пользующихся одной водопроводной сетью) и случайном распределении во времени потребностей каждого из них в воде необходим «подпор» в водопроводе, т.е. избыточное давление, которое может обеспечить ток воды при открытии как одного, так и всех кранов водопроводной сети. Можно удовлетворить большие потребности в воде иначе - за счёт подачи в водопровод значительного запаса резервной воды. В водопроводных системах эти способы комбинируются.

В организме ограничены возможности создания запаса крови в большом объёме. Правда, существуют кровяные депо, которые в состоянии покоя содержат до 2/3 всей крови. При нагрузках этот запас уменьшается. И все же основным средством достаточной поставки крови всем органам, которые в данный момент испытывают в ней потребность, служит поддержание избыточного давления в системе кровообращения. Это позволяет существенно изменять объёмную скорость кровотока, обходясь сравнительно небольшим количеством крови (масса крови у человека составляет 1/13 часть массы тела). Таким образом, артерии мышечного типа предназначены для поддержания в системе кровообращения такого избыточного давления, которое обеспечивает надежное перераспределение крови между органами в любых условиях. Поэтому артериолы по их функциональному назначению могут быть уподоблены водонапорной башне - они создают «подпор» кровяного давления в артериальном русле. Нарушение этой функции артериол приводит к коллапсу (тяжёлому обмороку с потерей сознания при остро развивающейся сосудистой недостаточности, выражением которой является прежде всего падение КД). Таким образом, именно ГМК артериол большого круга предопределяют работу, которую должно совершить сердце (миокард левого желудочка), чтобы преодолеть общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Вторая функция артерий мышечного типа - перераспределение крови между органами в зависимости от потребности в ней - обеспечивается работой артериол в качестве сосудистых кранов. Это меткое образное определение принадлежит И. М. Сеченову. Из уравнения Пуазейля, разрешенного относительно Q, прямо следует, что в зависимости от просвета артериол меняется объёмная скорость кровотока в органе, которому они принадлежат, причем её изменения пропорциональны изменениям радиуса этого просвета в четвёртой степени.

За счёт изменения тонуса артериол, находящихся в скелетных мышцах, объёмная скорость кровотока в них увеличивается при физической работе в несколько десятков раз. Кроме того, с регуляцией сосудистого тонуса непосредственно связано перераспределение крови между внутренними органами и кожей при том или ином уровне теплообмена организма с внешней средой. Даже в пределах одного органа происходит непрерывная «игра сосудов»: одни артериолы суживаются, другие - расширяются. В результате масса крови в разных участках органа беспрестанно перераспределяется, чем достигается наилучшее кровоснабжение при минимальном уровне работы сердечной мышцы.

Артериолам принадлежит большая роль в развитии ряда патологических процессов. Гипертоническая болезнь связана с их стойким сужением (спазмом). При гипотонических состояниях сосудистый тонус ослаблен.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >