Биомеханика миокарда

Кровообращение происходит в сердечно-сосудистой системе. С позиций механики, сердце является комбинированным многокамерным насосом, нагнетающим кровь в большой и малый круги кровообращения, образованные сосудами разных типов (артериями, капиллярами, венами).

Сокращение миокарда

Механическая работа, совершаемая сердцем, развивается за счёт сократительной деятельности миокарда. Вслед за распространением возбуждения происходит сокращение миокардиальных волокон. Механизмы электромеханического сопряжения и сократительного процесса в кардиомиоцитах и миоцитах скелетных мышц аналогичны, но не идентичны. Эти процессы в кардиомиоцитах имеют важные особенности.

Функциональным элементом миокарда служит мышечное волокно, образованное цепочкой кардиомиоцитов, соединённых «конец в конец» и заключённых в общую сарколемму. В такие цепочки объединяются от 2 до 15 кардиомиоцитов, каждый из которых имеет длину от 100 до 200 мкм. Общая сарколемма имеет выраженный гли- кокаликс толщиной примерно 50 нм. Мышечные волокна собираются в пучки, отделённые друг от друга тонкими прослойками соединительной ткани. Пучки группируются в тяжи, взаимодействующие между собой посредством сложных нерегулярных контактов.

Сократительной способностью обладает 99% всех кардиомиоцитов. Их называют сократительными (типичными, рабочими). В этих клетках миофибриллы упорядочены (направлены вдоль их длинной оси и параллельны друг другу), хорошо развиты саркоплазматическая сеть (СПС) и система Г-трубочек, много митохондрий. Толщина сократительных кардиомиоцитов у человека составляет 15- 25 мкм. Поверхность каждого из них примерно 8,5 • 10-5 см2, а объём - 1,94 • 10 10 л, причём 34% объёма приходятся на митохондрии.

В проводящих (атипичных, узловых, специализированных) кардиомиоцитах, на долю которых приходится всего 1% миокардиальных клеток, сократительный аппарат развит слабо.

В дальнейшем пойдет речь только о сократительных кардиомиоцитах. Именно их способность активно укорачиваться и развивать напряжение обеспечивает механическую (насосную) функцию сердца.

Возбуждающий сигнал (потенциал действия) поступает без декремента к сократительным кардиомиоцитам от пейсмекера по миокардиальному синцитию. Потенциал действия на мембране Г-трубочек инициирует повышение концентрации Са2+ в миоплазме подле миофибрилл. Са2+ поступает к миофибриллам миоцита скелетной мускулатуры исключительно из цистерн СПС. В отличие от этого, в кардиомиоцитах СПС развита слабее, и ключевым фактором в электромеханическом сопряжении является вход Са2+ в миоплазму из интерстиция через потенциалзависимые каналы в сарколемме. Кальциевый (медленный входящий) ток (Isi) течёт через сарколемму в течение существования «плато» на потенциале действия. Чем оно продолжительнее, тем больше Са2+ входит в миоплазму. Входящий

Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците. СПР - саркоплазматический ретикулум

Рис. 5.33. Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците. СПР - саркоплазматический ретикулум

кальциевый ток выполняет триггерную функцию по отношению к потенциалзависимым кальциевым каналам в мембране СПС. При небольшом повышении концентрации Са2+ в миоплазме деполяризация мембраны Г-трубочек открывает кальциевые каналы в мембране СПС кардиомиоцитов млекопитающих (рис. 5.33).

Поток Са2+ из СПС в миоплазму на 2 порядка интенсивнее потока через сарколемму, но кальциевый ток из СПС в саркоплазму не пойдёт без Isi. В этом состоит важное отличие электромеханического сопряжения от аналогичного процесса в миоците скелетных мышц. Этот обнаруженный в конце XX века факт ответил на вопрос, поставленный С. Рингером более века назад: почему сокращение миокарда требует внеклеточного кальция (в окружающем растворе), а для сокращения скелетных мышц он не обязателен. В кардиомиоцитах лягушек СПС развита очень слабо. Там входящий ток ионов кальция через сарколемму обеспечивает электромеханическое сопряжение полностью - без участия СПС.

Как и в миоцитах скелетных мышц, повышение концентрации Са2^ от 10 7—10 8 М до (0,2-1,5) • 10_6 М устраняет тропомиозиновую блокаду сокращения, «расчехляя» активные центры для миозина на актиновых нитях. Однако в кардиомиоцитах нет тропонина, и процесс их сокращения происходит без его участия. Максимальное сокращение кардиомиоцита наблюдается при достижении концентрации Са2+ подле миофибрилл около 5 • 10 6 М. Однако в условиях покоя напряжение миокарда не превышает 70% от максимально возможного.

После закрытия кальциевых каналов в сарколемме (в этот момент обрывается «плато» на потенциале действия) прекращается Isi, а избыток Са2+ удаляется из миоплазмы. В кардиомиоцитах выведение ионов кальция осуществляется двумя путями. Во-первых, кальциевый насос, сосредоточенный в мембране СПС, обеспечивает их активный транспорт в цистерны СПС - так же, как в миоцитах скелетной мускулатуры. Во-вторых, кардиомиоцитам присущ своеобразный механизм выведения кальция в интерстиций - посредством кальций-натриевого обменника, находящегося в сарколемме. Эта система пассивного транспорта осуществляет во время диастолы обмен одного иона Са2+, который выходит из миоплазмы, на 2 иона Na+, входящих в неё из интерстиция (рис. 5.34).

При нарушении электромеханического сопряжения в сердце наблюдается явление электромеханической диссоциации - разобщения электрической активности и сокращений миокарда вследствие ослабления поступления Са2+ в миоплазму из интерстиция. Это происходит при понижении концентрации ионов кальция в интерстиции (например, вследствие недостатка их в пище и воде), при блокаде кальциевых каналов в сарколемме кардиомиоцитов (солями Со2+, Cd21, Ni2+, La3+ и некоторых других элементов). В таких случаях бывает внезапная остановка сердца.

Натрий-кальциевый обменник в сарколемме кардиомиоцита

Рис. 5.34. Натрий-кальциевый обменник в сарколемме кардиомиоцита

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >