Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот механизм способен самостоятельно прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

  • 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Эта реакция обеспечивается сосудосуживающими веществами, вырабатываемыми организмом в ответ на травму, боль (катехоламины и др.) и освобождающимися из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит лишь к временной остановке или уменьшению кровотечения.
  • 2. Адгезия тромбоцитов (приклеивание) к месту травмы. Данная реакция связана с изменением отрицательного электрического заряда сосуда в месте повреждения на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной мембраны. Адгезия тромбоцитов обычно завершается за 3-10 с.
  • 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Она начинается почти одновременно с адгезией. Главным стимулятором этого процесса является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда, и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает через себя плазму крови.
  • 4. Необратимая агрегация тромбоцитов (при которой тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови). Эта реакция возникает под влиянием тромбина, изменяющего структуру тромбоцитов («вязкий метаморфоз» кровяных пластинок). Следы тромбина образуются под влиянием тканевой протромбиназы, которая появляется через 5-10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, и их содержимое освобождается в кровь. Освобождение тромбопластина (фактора 3 свертывания крови) дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы - включению механизма коагуляционного гемостаза.
  • 5. Ретракция тромбоцитарного тромба - его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах.

Коагуляционный гемостаз

В нем принимает участие 13 факторов, которые находятся в плазме крови, а также вещества, высвобождающиеся из поврежденных тканей и тромбоцитов. В свертывании крови выделяют три стадии. В первой кровь, вытекающая из раны, смешивается с веществами поврежденных тканей, разрушенных тромбоцитов и соприкасается с воздухом. Затем освобожденный предшественник тромбопластина под влиянием факторов плазмы и ионов кальция (Са2+) превращается в активный тромбопластин. Вторая стадия - при участии тромбопластина, факторов плазмы и ионов кальция неактивный белок плазмы протромбин превращается в тромбин. В третьей стадии тромбин (протеолитический фермент) расщепляет молекулу белка плазмы фибриногена на мелкие части и создает сеть нитей фибрина (нерастворимый белок), который выпадает в осадок. В сетях из фибрина задерживаются форменные элементы крови и образуют сгусток, который препятствует потере крови.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >