Трихлорэтилен

Трихлорэтилен — бесцветная жидкость с характерным слегка сладковатым запахом. В организм попадает преимущественно ингаляционным путем или при приеме внутрь; возможно проникновение через кожные покровы. При приеме внутрь смертельная доза составляет 80—100 мл.

После всасывания трихлорэтилен быстро распространяется в организме и в основном сорбируется жировой тканью. Идентифицированы четыре основных метаболита трихлорэтилена: трихлорэтанол, трихлоруксусная кислота, 2-оксиацетилэтаноламин, щавелевая кислота. Ряд метаболитов, особенно трихлорэтиленоксид, обладают выраженным алкилирующим действием.

Трихлорэтилен обладает раздражающим и нейротропным (наркотическим, нейротоксическим) действием, значительно нарушает сердечную деятельность, провоцируя сложные нарушения ритма, а также оказывает гепато- и нефротоксическое действие.

Трихлорэтилен сравнительно редко вызывает картину тяжелой интоксикации. Отравления при любых путях поступления яда в организм развиваются быстро и проявляются, в основном, угнетением центральной нервной системы и гастроинтестинальными расстройствами. Тяжелые формы гепа- то-нефропатии наблюдаются нечасто. Характерными симптомами отравления трихлорэтиленом являются поражение языка, потеря вкуса, подавление рефлексов со слизистой оболочки носа, роговицы и т. д.

Лечение острых отравлений хлорированными углеводородами

Антидотная терапия отравлений хлорированными углеводородами разработана недостаточно. В качестве антидота многие годы используют ацетилци- стеин в виде внутривенных вливаний 5% раствора в весьма больших дозах: до 500 мг/кг повторно или в виде 20% раствора до 30—50 мл повторно. Лечение препаратом продолжают и на вторые сутки в несколько уменьшенной дозе — 300 мг/кг. Введением ацетилцистеина достигается связывание многих продуктов метаболизма хлорированных углеводородов и повышение содержания восстановленного глутатиона в печени.

Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом левомицетина сукцината в качестве ингибитора микросомального окисления (по 1 г 3—4 раза в первые сутки), витамина ?(1—2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов. Рассматриваются перспективы применения неалкогольных ингибиторов алкогольдегидрогеназы.

В первые 4—8 ч интоксикации показаны гемодиализ, гемосорбция, позднее — перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод, хотя и не имеет при отравлении хлорированными углеводородами самостоятельного значения. Оптимальными сроками для элиминационной терапии являются 2—4 ч от момента отравления.

В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагуалопатии, токсической гепато-неф- ропатии, метаболического ацидоза. В дальнейшем, при нарастании печеночной недостаточности, показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации — строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >