Факторы, влияющие на жесткость артерий

Сосуды являются одним из главных органов-мишеней, которые поражаются при самых различных заболеваниях: артериальная гипертензия, сахарный диабет, почечная недостаточность, развитие атеросклероза и др. По мнению некоторых исследователей, многие известные факторы риска развития ССЗ реализуются именно через изменение свойств сосудистой стенки. В этом смысле увеличение жесткости артерий можно рассматривать как естественный интегральный фактор риска развития ССЗ.

Сосудистая жесткость зависит от соотношения структурных белков эластина и коллагена, а также тонуса гладкомышечных клеток. Повышенная жесткость артерий коррелирует с возрастом, увеличением уровня липопротеидов низкой плотности и снижением уровня инсулина и глюкозы в плазме крови, уровнем С-реактивного белка и эндотелиальной функцией, абдоминальным ожирением [34]. В настоящее время получены доказательства, что жесткость повышается при состояниях, указанных в табл. 1.1, заимствованной из работы [34] (см. также [120]); возможно также и сочетанное влияние этих состояний.

Нарушение демпфирующей функции артерий часто является следствием развития артериосклероза. Этот процесс, иногда рассматриваемый как физиологический феномен старения, приводит к диффузному фиброэластическому утолщению интимы, повышению концентрации коллагена в ме- дии, фрагментации эластической мембраны со вторичным фиброзом и кальцификацией медии и, в конечном счете, к увеличению жесткости сосудистой стенки.

Среди заболеваний, нарушающих растяжимость артерий, доминирующее место занимает атеросклероз. Согласно определению ВОЗ, атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки артерий, таких как накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки [10, 33]. Другое, более распространенное определение: атеросклероз - это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражениями артерий эластического и мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы, что, в свою очередь, приводит к органным и/или общим расстройствам кровообращения [20, 21, 33, 35, 68, 77].

Таблица 1.1. Состояния, при которых имеет место повышение артериальной жесткости

Старение

Сахарный диабет 1-го типа

Низкий вес при рождении

Сахарный диабет 2-го типа

Менопауза

Г ипергомоцистеинемия

Недостаточная физическая активность

Высокий уровень С-реактивного белка

Наличие у родителей в анамнезе: артериальной гипертензии, сахарного диабета, инфаркта миокарда

Г иперхолестеринемия

Ишемическая болезнь сердца

Хроническая сердечная недостаточность

Фатальный инсульт

Генетические полиморфизмы

Хронические заболевания почек

Метаболический синдром

Хроническая почечная недоста- точность

Ожирение

Курение

Ревматоидный артрит

Артериальная гипертензия

Системный васкулит

Нарушение толерантности к глюкозе

Системная красная волчанка

Артериосклероз и атеросклероз часто сосуществуют; оба эти патологических процесса прогрессируют с возрастом и в их развитии участвуют общие патогенические механизмы.

Повышение жесткости артериальной стенки наблюдается на начальных стадиях атеросклероза, а также при наличии факторов риска его развития, что имеет большую прогностическую значимость. Однако при отсутствии объективных признаков атеросклероза прямой зависимости между увеличением жесткости и последующим развитием этого заболевания не установлено. Значит повышение жесткости артерий не может рассматриваться как предиктор развития атеросклероза [30, 33].

Важным предиктором и ранним маркером атеросклероза является нарушение функции эндотелия, которая регулирует высвобождение вазоконстрикторов и вазодилата- торов и повышение тонуса сосуда. Дисфункция эндотелия вызывает гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активацию синтеза соединительного матрикса, что в сумме приводит к повышению жесткости сосуда [2, 40, 88, 99].

Артериальная жесткость в какой-то степени может быть снижена с помощью немедикаментозного и медикаментозного лечения, представленного в табл. 1.2, составленной на основании данных, приведенных в работе [34].

Таблица 1.2. Немедикаментозное и медикаментозное лечение, сопровождающееся уменьшением артериальной жесткости

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Физические тренировки

Антигипертензивное лечение: диуретики, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция

Изменения, связанные с диетой: снижение веса, ограничение употребления поваренной соли, умеренное потребление алкоголя, чеснок, а-линолевая кислота, рыбий жир

Лечение сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, нитраты

Заместительная гормональная терапия

Гиполипидемические средства: статины

Антидиабетические средства: тиазолидиндионы

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >