Клиническое значение и способы оценки артериальной жесткости

В главе приводятся краткие сведения о строении артериальной стенки, обсуждается значимость демпфирующей функции артерий, являющейся следствием способности их увеличивать поперечное сечение под действием давления, обращается внимание на феномен отраженной волны. Дается обзор методов оценки системной и регионарной артериальной жесткости, описываются факторы, влияющие на артериальную жесткость, приводятся данные о связи жесткости артерий с различными ССЗ.

Краткие сведения о строении и функциях артерий

Стенки всех артерий состоят из трех оболочек: внутренней (интимы), средней (медии) и наружной (адвенти- ции). Интиму образуют два слоя: эндотелий - одиночный слой клеток, выстилающий всю поверхность сосуда, и тонкий субэндотелиальный слой, состоящий из соединительной ткани и эластических волокон. Субэндотелиальный слой образован переплетенными эластиновыми и коллагеновыми волокнами, лимфоидными и фибробластическими клетками. Эндотелий - наиболее функционально значимый элемент интимы - представляет собой плоский эпителий, клетки которого (эндотелиоциты) имеют полигональную форму, удлиненную по ходу сосуда, и связаны между собой плотными и щелевыми соединениями. Эндотелиоциты выполняют ряд важных регуляторных функций: осуществление транспорта веществ между кровью и тканями; участие в процессе свертывания крови; участие в регуляции сосудистого тонуса и обмене вазоактивных веществ и др.

Медиа включает слои циркулярно расположенных гладкомышечных клеток и сеть коллагеновых и эластических волокон. Эластические волокна образуют относительно густую сеть, они легко растягиваются в несколько раз. Эти волокна создают напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. Коллагеновые волокна образуют сеть, оказывающую значительно большее сопротивление растяжению сосуда, чем эластические волокна; они противодействуют давлению только когда сосуд растягивается до определенной степени.

Адвентиция образована наружной эластичной мембраной и рыхлой волокнистой тканью, содержащей нервы и сосуды, питающие стенку (в сосудах диаметром больше 1 мм).

Артерии подразделяются на три типа: эластические, мышечно-эластические и мышечные. К эластическим артериям относятся сосуды крупного калибра, такие как аорта и легочная артерия. Средняя оболочка таких артерий состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных друг с другом эластическими волокнами и образующих вместе с эластическими элементами других оболочек единый эластический каркас. Между мембранами находятся гладкомышечные клетки. Наличие большого количества эластических волокон и мембран позволяет этим сосудам растягиваться в период систолы и возвращаться в исходное состояние во время диастолы.

К артериям мышечно-эластического типа относятся, в частности, сонная и подключичная артерии. Строение внутренней оболочки у них такое же, как и у артерий эластического типа, однако в средней оболочке увеличивается количество гладкомышечных клеток, между которыми и эластическими элементами находится небольшое количество фибробластов (клеток, синтезирующих коллаген) и коллагеновых волокон.

К артериям мышечного типа относятся сосуды среднего и мелкого калибра. В их стенках имеется относительно большое количество гладкомышечных клеток.

Артериальная система обладает двумя важнейшими взаимосвязанными функциями: проводящей и демпфирующей. Проводящая функция заключается в доставке необходимого объема крови к периферическим тканям, а демпфирующая функция обеспечивает амортизацию (сглаживание) периодических систолических волн кровотока. Механизм сглаживания основан на способности крупных артерий увеличивать поперечное сечение при повышении давления во время систолы, а затем возвращаться в первоначальное состояние. Вследствие этого при поступлении в сосуд некоторого количества крови кинетическая энергия ее движения преобразуется в потенциальную энергию деформации стенки сосуда, при этом часть объема крови заполняет растянутые сегменты сосуда. Когда давление снижается, стенка сосуда возвращается в исходное положение, выталкивая из сосуда кровь, а потенциальная энергия вновь превращается в кинетическую и кровь продвигается по сосуду. Это приводит к следующим важным факторам: во-первых, обеспечивается непрерывность кровотока, во- вторых, существенно уменьшается мощность сердечного сокращения. Расчеты, проведенные в монографии [65], показывают, что в предельных случаях совершенно нерастяжимого и чрезвычайно эластичного сосудов мощность сердечного сокращения уменьшается до трех раз.

Почти во всех отделах кровеносной системы течение крови является ламинарным (слоистым): кровь движется цилиндрическими слоями параллельно оси сосуда. Слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда (пограничный слой), остается неподвижным, по этому слою скользит второй слой, по нему третий и т. д. В результате образуется параболический профиль скоростей с максимумом в центре сосуда.

При определенных условиях ламинарное течение переходит в турбулентное. Для турбулентного движения характерны завихрения, в которых частицы крови перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Завихрения значительно увеличивают внутреннее трение жидкости, вследствие чего возрастает диссипация энергии, профиль скоростей уплощается, средняя и максимальная скорости потока оказываются ниже, а падение давления выше, чем при ламинарном течении.

Тип течения (ламинарный или турбулентный) определяется безразмерным числом Рейнольдса [26]

где D - внутрипросветный диаметр сосуда вм,м- средняя скорость потока в м с-1, р - плотность крови, равная примерно 1060 кгм~3, т| - вязкость (внутреннее трение) крови, составляющая 3><10 3 - 5x10 3 Па с [79].

Если число Рейнольдса выше 400, то в местах бифуркаций (ветвления) артерий, а также в области их крутых изгибов образуются локальные завихрения. Если же Re > 2000, то поток становится целиком турбулентным, что наблюдается в проксимальных отделах аорты и легочного ствола во время периода изгнания [79]. При возрастании скорости кровотока (например, при интенсивной мышечной работе) или при снижении вязкости крови (например, при резко выраженной анемии) течение может стать турбулентным во всех артериях [79].

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >