Инфекционные, инфекционноаллергические, токсические и дисметаболические полиневропатии и полирадикулоневропатии
Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ОДП) имеет несколько клинических вариантов течения.
A. Синдром Ландри — восходящий злокачественный тип течения с быстрым вовлечением в процесс бульбарной группы черепных нервов и неблагоприятным прогнозом. Описан в 1956 г. французским врачом Ландри.
Б. Синдром Гийена—Барре — с более менее благоприятным течением и синдромом белково-клеточной диссоциацией в ликворе. Описан в 1916 г. французскими врачами.
B. Синдром Фишера. Описан в 1956 г. американским врачом Фишером — вариант хронического течения синдрома Гийена—Барре в сочетании с двусторонней наружной и часто внутренней офтальмоплегией.
Г. В 1982 году американский невролог Дюк описал клинический вариант синдрома Гийена—Барре — хроническую демиелинизирующую полирадикулоневропатию с неблагоприятным прогнозом.
Этиология — в 70% случаев ОДП развивается после перенесенной вирусной инфекции: ОРВИ, гриппа. Таким образом, генез инфекционноаллергический с иммуннопатологическим механизмом.
Клиника синдрома Гийена-Барре: основным и ранним проявлением является слабость в нижних конечностях, при этом необходимо отметить, что парез может быть проксимальным или дистальным с последующим проявлением этих же симптомов на верхних конечностях. Быстро угасают сухожильные и периостальные рефлексы. Чувствительные нарушения присутствуют, но степень их выраженности очень вариабельна. Болевой синдром имеет место, иногда развивается очень бурно, вплоть до развития синдрома «беспокойных ног». Двигательные нарушения развиваются симметрично с наличием гипо- и атрофии. Появляются нарушения функции тазовых органов различных вариантов, а также вегетативно-сосудистые нарушения по дистальному типу. При ЭНМГ — признаки аксональной дегенерации и миелинопатии.
Лечение: плазмаферез, иммунноглобулины, препараты ноотроп- ного ряда, комплекс витаминов группы В, кинезотерапия, физиотерапия.
Дифтерийная полиневропатия. В 55% случаев у больных с дифтерией отмечены клинические проявления полиневропатии.
Выделяются следующие клинические формы.
Ранняя дифтерийная краниальная (фарингеальная) полиневропатия с поражением III, IV, VII, IX, X пар черепных нервов на второй—четвертый день заболевания с нарушением аккомодации, парезом мимической мускулатуры лица, бульбарным синдромом с дисфагией и дисфонией.
Б. Поздняя дифтерийная полиневропатия — синдром пятидесятого дня, но достигает максимальной степени развития этот синдром к 12-й неделе заболевания, и если в первом случае развитие синдрома обусловлено действием дифтерийного токсина, то в этом случае основой для развития синдрома служит иммунопатологический процесс.
При этом выделяют несколько вариантов клинического течения — развитие периферических параличей симметрично, в другом случае возможен восходящий тип по типу Гийена—Барре с вовлечением в процесс черепных нервов или по типу Ландри с нарушением витальных функций и неблагоприятным прогнозом. Описан этот синдром в 1935 г. шверцар- скими врачами Залада и Гланцманом.
Диабетическая полиневропатия. В связи с ростом числа больных с сахарным диабетом имеется тенденция к росту этой категории больных. По патогенезу это полиневропатия аксональная, но возможна и сегментарная демиелинизация.
Выделяют следующие клинические варианты.
А. Дистальная симметричная полиневропатия с моторно-сенсорно- вегететивными нарушениями.
Б. Симметричная проксимальная моторная полиневропатия- диабетическая нейрогенная амиотрофия. Клинически чаще страдают бедренный и седалищный нервы на нижних конечностях, локтевой и срединный — на верхних, с развитием прогрессирующей слабости мышц тазового пояса и бедер с последующим присоединением слабости верхних конечностей.
В. В клинической практике часто приходится встречаться с мало- симптомными стертыми формами диабетической полиневропатии, когда только при объективном исследовании мы обнаруживаем полиневрита - ческий тип расстройства чувствительности и легкое снижение стилора- диальных и ахилловых рефлексов.
Уремическая полиневропатия. Характеризуется преимущественно сенсорными нарушениями в дистальных отделах конечностей (онемение, парестезии, дизестезия, болевой синдром — боли стягивающего характера), которые могут сочетаться с крампи — болезненными судорогами в мышцах нижних конечностей. Рефлекторные, двигательные и трофические нарушения присоединяются гораздо позже.
Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у больных, страдающих алкоголизмом, которому, как правило, сопутствует алиментарная — витаминная (преимущественно группы В) недостаточность. Патогенез: аксонопатия и сегментарная демиелинизация. Клиника: начало с чувствительных нарушений по типу гипо- или анестезии. Полиневритиче- ский тип: на ногах — «гольфы, чулки», на руках — «высокие перчатки». Отмечаются также парестезии и болевой синдром по ходу стволов периферических нервов. Довольно быстро присоединяются рефлекторные и двигательные нарушения, а также вегегативно-сосудистые и трофические на верхних и нижних конечностях.
Клинические синдромы:
- ? алкогольная полиневропатия в сочетании с психическими нарушениями — синдром С.С. Корсакова;
- ? алкогольная полиневропатия с преобладанием чувствительных нарушений — синдром Бувера;
- ? алкогольная полиневропатия с общей кахексией — синдром Рай- мона;
- ? алкогольная полиневропатия в сочетании с поражением почек — синдром Клиппеля.
Паранеопластические полирадикулоневропатии. Встречаются при раке легкого и бронхов — 5%, раке желудка — 3%, раке молочной железы — 1,2%, раке толстого кишечника — 1,2%. И в конечном итоге в онкологии могут встречаться паранеопластические полирадикулоней- ропатии в 10,4% случаев.
Лекарственные полиневропатии. Могут развиться при длительном приеме или при передозировке следующих препаратов: кордарон, индо- метацин, тубазид, фенобарбитал, сульфаниламиды,трициклические антидепрессанты.