Диплококкоз

Диплококкоз — септическое инфекционное заболевание молодняка, протекающее в острой септической форме, а также хронически с поражением суставов, воспалением легких, иногда поражением тонких кишок.

Как правило, заболевает молодняк с первых дней жизни и восприимчивость его к заболеванию сохраняется до 3-4 месяцев.

У взрослых животных отмечается воспаление молочной железы (мастит), могут быть эндометриты (воспаление слизистой оболочки матки).

Инфицирование новорожденных происходит в родовых путях при родах, так как вспышки заболевания можно наблюдать буквально через 12-24 часа после рождения.

Стрептококковая инфекция может угрожать новорожденным за счет инфекции культи пупка, загрязненной подстилки, предметов ухода и рук ухаживающего персонала.

Течение и симптомы стрептококковые инфекции. Довольно часто диплококоз наблюдается в суставной, легочной, кишечной и смешанной формах. У поросят наблюдается сильно выраженная слабость, повышается температура до +42°С поражаются полость носа, слизистые глаз, дыхание и пульс учащенные, могут быть поносы, опухание суставов.

Лечение и профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на повышение естественной устойчивости организма путем создания лучших условий кормления и содержания беременных животных, молодняку в летний период надо обеспечить выпас на пастбищах.

При появлении в хозяйстве диплококкоза ветеринарные специалисты должны всех беременных маток за 1,5-2 месяца до родов вакцинировать специальной вакциной, а выявленных больных изолировать в отдельный бокс и лечить сульфаниламидными препаратами по определенной схеме. Можно применять давно оправдавший себя арсенал лекарственных средств (сердечные, отхаркивающие, компрессы и горчичники).

Парагрипп

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания. На основании тропизма вируса к респираторному тракту, патогенеза, клинической картины и патологоанатомических изменений парагрипп относится к группе респираторных инфекций.

Большую работу по изучению этиологии болезни провели Вальдман и Кобе (1935), Ламонт и Кер (1955), В. Куличкин (1951). Резингер и др. (1959) доказали патогенную роль вируса парагриппа в возникновении транспортной лихорадки телят. В дальнейшем парагрипп-3 стали диагностировать в различных регионах мира.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов. Все штаммы, выделенные в разных странах от телят и взрослых животных, по антигенной структуре идентичны, вариабельности не установлено. Вирус обладает гемадсорбирующими и гемагглютинируюшими свойствами, однако спектр гемагглютинирующей активности у разных штаммов неодинаков. Размер вириона 150-250 нм. Вирус репродуцируется в культуре ткани почки и легкого теленка, а также перевиваемых линиях клеток куриных эмбрионов.

Доказана возможность адсорбции вируса на бактерии (стафилококки, Вас. subtillis) и установлена его персистентность (В.И. Науменков, 1989).

Вирус парагриппа постоянно обнаруживают в носовой слизи и тканях легких через 2-17 дней после заражения.

Вирус парагриппа сохраняется при температуре 4°С до 4-5 мес., при 37°С до 5 ч, при 56°С 30 мин. Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус, быстро инактивируется он в кислой среде. В качестве дезинфектантов применяют растворы лизола, натрия гидроокиси, формальдегида, хлорной извести в общепринятых концентрациях.

Существенно влияют на течение инфекции возраст животного, иммунное состояние его, вирулентность вируса и другие факторы. Более восприимчивы телята в возрасте до 5-6 мес. и ягнята. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение животных происходит воздушно-капельным путем и перорально, так как известны случаи выделения вируса с молоком и фекалиями.

Парагриппозное заболевание характеризуется высокой конта-гиозностью, чаще проявляется небольшими вспышками и редкоринимает характер эпизоотии. Болезнь возникает во все времена года, но чаще в осенне-зимний период. Его распространению способствуют транспортировки и скученность животных. Парагриппозная инфекция в хозяйстве может протекать и спорадически, без эпизоотических вспышек, но при ней характерно присутствие респираторного синдрома. При завозе молодняка из разных хозяйств, имеющего различную резистентность и иммунный статус, создаются условия для постоянной циркуляции возбудителя в стаде, его пассирования и повышения вирулентности вируса. Кроме того, среди молодняка, доставленного на доращивание, могут протекать смешанные инфекции. Специфические антитела обнаруживают в сыворотках крови у телят в 44-86%, у овец в 23,5-86% случаев.

Прямые и непрямые контакты между крупным рогатым скотом и овцами в одном хозяйстве способствуют циркуляции вирусов парагриппа-3 и диареи.

Патогенез. При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, репродуцируется там, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия и нередко отек гортани.

Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Вирус, проникший в кровь, частично нейтрализуется присутствующими ингибиторами и появляющимися антителами, а также выделяется через почки. Нарушение эпителиальной выстилки дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа способствуют активизации бактериальной флоры и возникновению осложнений.

Симптомы. Инкубационный период 1-2 дня. Клиническое проявление и течение болезни зависят от вирулентности штамма вируса, возраста, иммунного состояния животных, сопутствующих сскундарных инфекций, факторов, снижающих резистентность молодняка. Болезнь в основном протекает остро, подостро и хронически. У больных телят в первые дни повышается температура тела до 42°С, отмечают серозно-слизистые выделения из носовой полости, которые могут переходить в слизисто-гнойные, сухой кашель, угнетение, снижение аппетита, учащение пульса и дыхания. У некоторых животных отмечают серозный конъюнктивит и слюнотечение, а иногда образование эрозий и язв в ротовой полости. Животные выздоравливают в течение 2 нсд.

У ягнят болезнь характеризуется повышением температуры до 41,8°С, конъюнктивитом и сухим кашлем, аппетит сохранен; у жеребят — повышением температуры, отказом от корма, выделением слизисто-гнойного экссудата из носовой полости и конъюнктивитами.

При осложнении парагриппа болезнь принимает хроническое течение и может осложняться пневмониями, сильным кашлем, гнойными истечениями из носовой полости, диареей, абортами, бесплодием, отставанием в росте и развитии животных, а болезнь может протекать до 3-4 нед.

Патологоанатомические изменения. У павших или вынужденно убитых телят обнаруживают в трахее, бронхах и бронхиолах гиперемию слизистой оболочки и наличие слизисто-гнойного экссудата, гиперемию легких, участки уплотнения красного цвета, окруженные зоной эмфиземы. Между долями легкого иногда отмечают фибринозные тяжи, гипертрофию или некроз заглоточных, шейных, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.

Гистологические изменения характеризуются интерстициальной пневмонией с вовлечением в патологический процесс бронхиального и альвеолярного эпителиев, утолщением эпителиального слоя бронхиол, просветы которых часто закупорены некротическими массами. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол присутствуют эозинофильные цитоплазматические и внутриядерные включения, которые могут служить характерным признаком парагриппозной инфекции.

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает: вирусологические исследования — выявление вирусного антигена в пробах патматериала и секретах полости носа методом иммунофлюоресценции, изоляцию вируса в культуре клеток и его идентификацию в реакции торможения гсмадсорбции или реакции задержки гемагглютинации; серологическую ретроспективную диагностику исследование в реакции торможения гемагглютинации парных проб сыворотки крови, полученных в начале болезни и через 2-3 нед. Выделение вируса, обнаружение специфического антигена или повышение титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови является критерием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить аденовирусную бронхопневмонию, инфекционный ри-нотрахеит, вирусную диарею и пневмонии, вызванные агентами группы орнитозо-лимфогранулемы-трахомы (ОЛТ), хламидийную пневмонию.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Большое значение в системе лечебных мероприятий при парагриппе крупного рогатого скота имеют борьба с секундарной инфекцией и повышение неспецифической резистентности больных животных.

При осложнениях бактериальной микрофлорой хорошие результаты получены при комбинированном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и общетонизирующих средств. Для аэрозольной обработки телят используют на 1 м3 камеры следующую смесь: неомицин, мономицин и пенициллин со стрептомицином в дозе 180-250 тыс. ЕД, хлористый аммоний в дозе 1-1,5 г, глицерин в дозе 40-60 г, 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 60 мл. После распыления лечебного раствора животных выдерживают в камере 1 ч. Лечение проводят один раз в день в течение 6-8 дней.

Болгарскими учеными были получены полиглобулиновый препарат миксоглобулин-70 и поливалентная гипериммунная сыворотка, которые при интратрахеальном введении давали высокий профилактический и терапевтический эффект. Применение бивалентной (против парагриппозной и аденовирусной инфекций) и трехвалентной (против вирусов парагриппа, инфекционного ри-нотрахеита и аденовирусов) сывороток снижало заболеваемость телят в 4-5 раз. Аналогичные результаты получены и при использовании сыворотки против парагриппа, аденовирусной и других респираторных инфекций.

Эффективно одновременное введение неспецифического гамма-глобулина в дозе 1-2 мл/кг массы с пенициллином и стрептомицином в дозах 4-6 тыс. ЕД/кг или окситетрациклином в дозе 20 мг/кг массы животного и витамина А.

При вспышках острых респираторных болезней рекомендуется животных обрабатывать через 2-3 дня с лечебно-профилактической целью аэрозолями скипидара и хлорскипидара. Скипидар распыляют из расчета 0,5 мл на 1 м3 воздуха помещения с помощью аэрозольных насадок ПВАН-4, ТАН и компрессора, аэрозольных генераторов АГ-Л6, САГ-1 и др. При этом насадка должна быть отрегулирована так, чтобы расход жидкости не превышал 15-20 мл/мин., а компрессор обеспечивал давление воздуха не менее 3^4 атм. Равномерное распределение аэрозолей достигается путем распыления препарата из нескольких точек помещения. Из одной точки распыляют не более 500 mj.

Аэрозоли хлорскипидара получают путем смешивания в открытых металлических емкостях хлорной извести, содержащей максимальное количество (35-37%) активного хлора, со скипидаром в отношении 4:1. На 1 м3 воздуха расходуют 2 г хлорной извести и 0,5 мл скипидара. Во время обработки животных аэрозолями хлорскипидара вентиляцию не выключают. В производственных опытах лечебно-профилактическая эффективность аэрозолей хлорскипидара составила 83,9%, скипидара — 90,9%.

Для подавления секундарной инфекции больным животным назначают антибактериальные препараты: сульфадиметоксин, сульфадимезин, сульфантрол, эритромицин, полимиксин М, тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, нистатин и др. в терапевтических дозах. При использовании антибиотиков предварительно устанавливают чувствительность к ним условно-патогенной микрофлоры.

Больным животным целесообразно внутривенно вводить растворы глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности назначают камфорное масло (подкожно), настойку валерианы, пустырника, отвары корня и корневища валерианы (перорально), строфантин и другие сердечные вещества в терапевтических дозах. В рацион больных животных включают высококалорийные корма, поливитамины, аскорбиновую кислоту и микроэлементы.

Положительные результаты получены при использовании аэрозолей йодистого алюминия из расчета на 1 м3 воздуха помещения 1,6 г кристаллического йода и 0,2 г алюминиевой пудры при экспозиции 35 мин. С профилактической целью рекомендуется на 1 м3 воздуха помещения расходовать кристаллического йода 0,9 г и алюминиевой пудры 0,1 г при экспозиции 20 мин.

По данным А.В. Драгомира (1980), при острых респираторных болезнях телят эффективны аэрозоли тимола в дозе 0,25-0,5 г на животное. Тимол растворяют в спирте -ректификате в соотношении 1:16 и затем добавляют такой же объем глицерина. Полученную смесь распыляют один раз в сутки в течение 2-3 дней.

Можно распылять 40%-ный раствор молочной кислоты в дозе 0,5 мл на 1м3 помещения. Для повышения устойчивости аэрозоля к раствору молочной кислоты добавляют 5% глицерина. Обработку телят проводят 3 дня.

Р.В. Кушинский (1983) рекомендует при бактериальных осложнениях парагриппа применять 10%-ный раствор сульфадимезина (на 2%-ном растворе натрия гидрокарбоната) в дозе 0,05 г сухого вещества на 1 кг массы животного один раз в сутки в течение 3-4 дней.

Е.В. Андреев, М.Д. Бакуменко, А.К. Панасенко и др. (1983) испытали лечебное действие сыворотки крови животных-реконвалесцентов и получили положительные результаты. Перед использованием к сыворотке добавляли 10% глицерина к объему и распыляли с помощью струйных аэрозольных генераторов, которые устанавливали в животноводческих помещениях из расчета один САГ-1 на 400-500 м3 помещения; это позволило животным вдыхать в форме аэрозоля до 0,4 мл биопрепарата в течение 45-60 мин.

Эффективно применение крови реконвалесцентов из расчета 2 мл/кг массы двукратно подкожно или внутримышечно с интервалом 48 ч; энрофлоксацина 5 мг/кг массы внутримышечно в течение 3 дней; иммунолактосыворотки в титрах 1:64-1:128, которую используют аэрозольно из расчета 5-15 мл/м3 с добавлением 5-10% глицерина.

Эффективно применение рибамидила, который близок к природным рибонуклеотидам, а по действию аналогичен импортному рибовирину. Препарат применяют в дозе 0,05 г/кг массы животного 4 раза в день перорально в течение 5 дней.

Иммунитет. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению в течение 5-6 мес., у них в сыворотке крови устанавливают специфические антитела. Наиболее важным, как и при других вирусных респираторных инфекциях крупного рогатого скота, фактором, влияющимнаустойчивость к заражению, является местный секреторный иммунитет, обусловленный наличием интерферона и специфических секреторных антител в секрециях респираторного тракта. Телята, получившие молозиво от коров-матерей с высоким уровнем антител к вирусу парагриппа-3, имеют пассивный колостральный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болезни уделяют особое внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. Особенно эффективна дезинфекция помещений с использованием хлорамина, скипидара, йода и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп. Перед комплектованием групп телят необходимо обработать транквилизаторами (аминазин, резерпин, триоксазин и др.) Для подавления условно-патогенной микрофлоры внутримышечно или перорально вводят антибактериальные препараты.

При поступлении в хозяйство телятам инъецируют подкожно или внутримышечно сыворотки реконвалесцентов 2-3 раза с интервалом в 10 дней или аэрозольно из расчета 5 мл/м3 трехкратно с интервалом 15-20 дней.

При возникновении парагриппа в хозяйстве изолируют больных животных и проводят комплекс мер, направленных на обезвреживание возбудителя во внешней среде и повышение резистентности организма животных.

В настоящее время для специфической профилактики парагриппа применяют живую вакцину из овечьего штамма Михайлов-град; вакцину из аттенуированных штаммов парагриппа, вирусной диареи и инактивированныхпастерелл; бивалентную вакцину против парагриппа и аденовирусной инфекции; масляно-адъювантную вакцину против респираторно-синцитиальной инфекции, парагриппа и микоплазмоза. В нашей стране применяют живую вакцину против парагриппа и инфекционного ринотрахеита «Бивак» и живую вакцину против парагриппа «Паравак».

Наиболее эффективны при парагриппе живые вакцины, однако они могут вызывать побочные явления (иммунодепрессию). Разработана коммерческая ассоциированная инактивированная вакцина из вирусов ИРТ, диареи и парагриппа — vira Shield-4TM.

Однако одних вакцинаций недостаточно для предотвращения болезни, особенно в неблагополучных хозяйствах, и сама иммунизация может быть провоцирующим фактором. При создании групп животных успеху вакцинации могут препятствовать следующие факторы:

  • • развитие респираторных болезней происходит очень быстро после перегруппировки животных, в то время как поствакцинальный иммунитет формируется через 2-3 нед.;

  • • вакцинируют животных в состоянии иммунодепрессии, вызванной перегруппировкой;

  • • вакцинные штаммы вирусов нейтрализуются имеющимися ко-лостральными антителами.

При возникновении парагриппа в хозяйстве изолированных больных животных лечат и проводят комплекс мер, направленных на обезвреживание возбудителя во внешней среде и повышение резистентности организма животных.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит-боланопостит, инфекционный ринит, «красный нос») — остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общим угнетением, коньюктивитом и преимущественно катарально-некротическим поражением респираторного тракта и половых путей КРС.

Историческая справка. Болезнь известна в США с 1950 г. и была описана под различными названиями, с 1956 г. болезнь стала называться «инфекционным ринотрахеитом крупного рогатого скота». Инфекционный ринотрахеит зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и России.

Экономический ущерб, причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20 минут, при температуре 37 градусов в течении 10 дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24 часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадании в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушнокапельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринограхеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2—3 недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6 недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40 дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5^41,7°С. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев. Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30 40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2 дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами. После псрсболсвания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвекрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ, как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл/кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-А в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

В хозяйствах, где ИРТ носит стационарный характер, у телят в первые 15 дней жизни имеются полученные с молозивом колостральные антитела. С учетом эпизоотической ситуации в хозяйствах для активной иммунизации ИТР применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Живую вакцину из штамма ТКА ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двухкратно с интервалом в 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе -подкожное). Иммунитет у вакцинированных животных вырабатывается к 5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В тех же селькохозяйственных предприятиях, где одновременно у скота регистрируется ИРТ и парагрипп-3, для вакцинации животных используют ассоциированную культуральную вакцину «Бивак», а если дополнительно регистрируется, и вирусная диарея применяют трехвалентную живую культуральную вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и вирусной диареи крупного рогатого скота. Кроме вышеуказанных вакцин применяют вакцину «Тетравак» (ИРТ, вирусной диареи, ротакоронавирусной инфекции к.р.с.),» Комбовак» (ИРТ, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синтициальной, рота- и коронавирусной болезни.).

Дополнительно в ФГУ «ВНИИЗЖ» разработаны моно- и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком 6 месяцев.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ. Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом, пустулезным вульвовагинитом (утв. Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984 г.).

Как и при других болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. При этом первостепенное значение в профилактике ИРТ имеет создание для животных нормальных зоогигиенических условий содержания и их полноценное кормление. В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. К примеру, на молочных комплексах и на племенных станциях большое внимание должно уделяться карантинированию и исследованию на ИРТ всех ввозимых в хозяйство животных и быков-производителей; исключается вольная случка (только искусственное осеменение). На племенных станциях быков-производителей не вакцинируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота должны строго выдерживать сроки комплектования групп животных, при этом соблюдать принцип «все свободно — все занято», своевременно выделять слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции в присутствии животных.

При установлении заболевания животных ИРТ в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ № 476 от 19.12.2011 г. «Об утверждении перечня заразных в том числе особо опасных болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)» Постановлением Губернатора субъекта РФ хозяйство объявляется неблагополучным по ИРТ и вводятся ограничения, по которым в хозяйстве запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной дезинфекции. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров подвергается пастеризации. Больные животные подвергаются изоляции и лечению, остальные животные эпизоотического очага вакцинируются живой вакциной. Животноводческие помещения подвергаются систематической дезинфекции, обеспечивается нормальный микроклимат, улучшается кормление животных. Ограничения с откормочных и репродуктивных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного ИРТ животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >