Классификация сахарного диабета

• 1. Сахарный диабет I типа (СД-1) связан с деструкцией (3-клеток поджелудочной железы, которая приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Выделяют формы:
  • ? аутоиммунный;
  • ? идиопатический (неясной этиологии).

Обусловлен наследственной предрасположенностью, пусковым механизмом развития диабета у лиц с генетической предрасположенностью — могут выступать вирусные инфекции, обладающие тропизмом к ткани поджелудочной железы, различные токсические вещества, лекарственные средства.

Ключевым звеном патогенеза СД-1 является развитие аутоиммунного инсулита с гибелью (3-клеток поджелудочной железы. Манифестация заболевания развивается при разрушении более 80—90% (3-клеток. Возникает у молодых лиц до 40 лет, пик заболеваемости в возрасте 8—10 лет. Характеризуется лабильным течением, склонностью к кетоацидозу, низкой массой тела. Пациенты нуждаются в обязательном лечении инсулином.

2. Сахарный диабет II типа (СД-2) связан с первичной инсулино- резистентностью клеток инсулинозависимых тканей и развитием относительной недостаточности инсулина.

Обусловлен полиморфизмом генов, кодирующих инсулиновые рецепторы, рецепторы В-клеток к глюкозе, ферменты, ответственные за секрецию инсулина.

В патогенезе инсулинорезистентности СД-2 при ожирении среди многих механизмов признается следующий: липоциты выделяют цитокины (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6), которые вызывают резистентность инсулиновых рецепторов клеток мишеней и (3-клеток к стимулу глюкозой, снижение плотности рецепторов на мембране клеток.

Возникает у лиц старше 40 лет, способствующим условием является гипертрофическое, андроидное ожирение. Характеризуется более стабильным, медленно прогрессирующим течением, кетоацидоз встречается редко. В крови больных уровень инсулина чаще в норме, на ранних стадиях отмечается гиперинсулинемия. В лечении инсулином не нуждаются до тех пор, пока не произойдет полное истощение секреторных способностей (3-клеток.

3. Гестационный СД — эта патология характеризуется нарушениями углеводного обмена, возникшими во время беременности у 2% женщин, у ²/₃ после родоразрешения изменения проходят. В патогенезе его развития наблюдается дисбаланс между эффектами инсулина и контринсулярных гормонов, секретируемых в том числе

и плацентой.

Чаще всего диабет развивается на 14—32-й неделе беременности, когда плацента секретирует в системный кровоток гормоны, снижающие чувствительность [3-клеток к глюкозному стимулу у матери. Поэтому секреция инсулина падает, а активность контринсулярных гормонов нарастает и развивается гипергликемия, необходимая для плода.

Такое состояние развивается не у всех женщин, а только у женщин со сниженными функциональными возможностями [3-клеток секрети- ровать большие количества инсулина. Таким образом, беременность (гестационный СД) у женщин с наследственной слабостью инсулярного аппарата является фактором риска СД. В большинстве случаев не происходят глубокие патоморфологические нарушения в [3-клетках и после родов углеводный обмен приходит в норму.

4. Другие специфические типы СД:

ш генетические дефекты функции [3-клеток — митохондриальная мутация ДНК;

• ? генетические дефекты в действии инсулина — резистентность к инсулину, липоатрофический диабет;
• ? заболевания поджелудочной железы (например, хронический и острый панкреатит) приводят к замещению части [3-клеток соединительной тканью при хроническом течении болезни или некрозы железы при острых панкреатитах, сопровождаются абсолютным дефицитом инсулина;
• ? опухоли поджелудочной железы, продуцирующие контринсулярные гормоны;
• ? эндокринопатии с гиперпродукцией контринсулярных гормонов и развитием относительного дефицита инсулина: акромегалия, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз и др.;
• ? вторичный СД, вызванный вирусной инфекцией: коревая краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, цитомегаловирусы и др. Эти вирусы называют диабетогенными, они провоцируют аутоиммунные повреждения островковых клеток поджелудочной железы;
• ? вторичный СД с указанием в анамнезе больных на связь с химическими диабетогенами (например, это могут быть токсические средства для борьбы с грызунами, нитрозамины, цианиды и пр.). Патогенез развития сходен с действием вирусных диабетогенов;
• ? ятрогенный СД в результате применения лекарственных средств: кортикостероиды, гормоны щитовидной железы, Pj-адреноблокаторы, гипотиазид.