РАЗВИТИЕ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

Общие сведения

Гипоталамус является связующим звеном между центральной нервной и эндокринной системами и играет важную роль в вегетативной и нейрогуморальной регуляции. В гипоталамусе вырабатываются нейросекреторные гормоны — рилизинг-факторы, регулирующие деятельность передней доли гипофиза (либерины — стимулируют, а статины тормозят секрецию). В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса образуются нейрогипофизарные гормоны — вазопрессин и окситоцин, поступающие в заднюю долю гипофиза.

Гипоталамус и гипофиз формируются на втором месяце эмбрионального развития. У новорожденного имеются все ядра гипоталамуса, но развитие их продолжается до четырех — семи лет. Связи гипоталамуса с гипофизом в первые три месяца беременности не функционируют. Чувствительность к рилизинг-факторам появляется с 20-й недели жизни плода. Секреция гормонов в гипофизе начинается в зародышевом периоде развития организма.

Функциональное развитие гипофиза

Аденогипофиз

Соматотропный гормон (далее — СТГ). В гипофизе у эмбрионов человека СТГ появляется на седьмой — девятой неделе и достигает максимума к 30—34-й неделе. В это время концентрация СТГ примерно в 20 раз больше, чем у взрослых. Рецепторы для СТГ в тканях плода не активны, основная его роль заключается в мобилизации жиров при недостаточном поступлении углеводов. У новорожденных и детей с одного года в крови отмечается высокая концентрация СТГ, которая с возрастом снижается, иногда отмечается юношеский подъем. СТГ обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению ростовых процессов, увеличению массы тела.

Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (ниже 1,3 м), задержке полового развития, пропорции тела при этом сохраняются. Психическое развитие гипофизарных карликов обычно не нарушено. Избыток СТГ в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2,83 м и даже более (3,2 м). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Избыточное выделение гормона после полового созревания ведет к акромегалии: увеличиваются кисти и стопы, кости лицевой части черепа; усиленно растут нос, губы, язык, подбородок, уши; голосовые связки утолщаются, от чего голос становится грубым; увеличивается объем сердца, печени, ЖКТ. Часто признаки акромегалии наблюдаются при беременности в связи с некоторым увеличением секреции СТГ.

Адренокортикотропный гормон, или адренокортикотропин (далее — АКТГ). Синтез этого гормона начинается рано, с восьмой недели жизни плода, и достигает заметной выраженности к 20—22-й неделе внутриутробной жизни. В последние недели развития плода человека интенсивность синтеза АКТГ в гипофизе превосходит синтез гормона гипофизом взрослого человека в 4—5 раз. Кроме того, АКТГ оказывает влияние на деятельность коры надпочечников, которое устанавливается со второй половины антенатального периода; АКТГ матери через плаценту не проникает. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь (Иценко — Кушинга) с характерным ожирением лица и туловища и избыточно растущими волосами; нередко при этом у женщин растут борода и усы, увеличивается артериальное давление (далее — АД), разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.

Гонадотропины — фолликулостимулирующий (далее — ФСГ), лютеинизирующий (далее — ЛГ), пролактин (далее — ПРЛ) — регулируют развитие половых желез и органов и имеют особое значение в период внутриутробного развития, когда на 16-й неделе наступает дифференциация наружных половых органов. У плодов и в крови новорожденного концентрация гонадотропинов высокая. В течение первого года жизни она снижается и сохраняется на одном уровне до подросткового возраста. В период полового созревания их концентрация в крови увеличивается (в большей степени у девочек, чем у мальчиков), обеспечивая рост и развитие гонад, секрецию половых гормонов, формирование репродуктивной функции.

Тиреотропный гормон, или тиреотропин (далее — ТТГ), обеспечивает нормальное функционирование щитовидной железы и оказывает стимулирующее влияние уже со второй трети периода внутриутробного развития. В отсутствии гипофиза у плода наблюдается недоразвитие щитовидной железы. Однако стимулирующее влияние ТТГ на функции щитовидной железы у плода выражено слабее, чем у взрослых; ТТГ матери через плаценту не проникает. После рождения содержание ТТГ в крови резко возрастает. Усиление его секреции связано с адаптацией новорожденного к новым условиям жизни. В течение нескольких дней после рождения содержание ТТГ в крови ребенка существенно снижается, однако у ребенка уже в раннем детском возрасте обнаружен достаточно высокий уровень секреции и содержания ТТГ в крови, мало меняющийся у 12-летних детей и взрослых (у детей от одного месяца до 12 лет содержание ТТГ в плазме крови практически одинаково). В подростковом возрасте отмечается всплеск секреции гормона.

Нейрогипофиз

Окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон, далее — АДГ) синтезируются нейросекреторными клетками ядер гипоталамуса и накапливаются в нейрогипофизе (задней доле). Нейрогипофиз четырехмесячного плода человека уже обладает хотя и низкой, но хорошо выраженной антидиуретической активностью (снижение мочеотделения). Однако у новорожденных только в редких случаях удается выявить АДГ в плазме крови. Антидиуретическая активность вазопрессина в первые два-три месяца жизни низка из-за нечувствительности почек к гормону. В последующем антидиуретическая активность быстро повышается и к году приближается к уровню взрослых. К этому же периоду завершается созревание клеток нейрогипофиза. Окситоцин оказывает специфическое действие на матку и молочные железы (стимулируя сокращение мускулатуры и секрецию молочных желез) только после завершения периода полового созревания.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >