Взаимосвязь состояния ротовой полости с обсеменённостью желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori
Известно, что полость рта является начальным отделом желудочно- кишечного тракта.
В эмбриональном периоде развития зародыша все органы системы пищеварения развиваются из первичной кишечной трубки [25]. Заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта [10]. Кроме того, слизистая оболочка полости рта является мощным обширным рецепторным полем, воспринимающим рефлекторные влияния с любого внутреннего органа [25].
Выявлено присутствие Helicobacter pylori в слюне, мягком зубном налете, зубной бляшке, гнойном содержимом пародонтальных карманов, на зубных ортопедических конструкциях [4]. Таким образом, полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник рсинфицирования организма Helicobacter pylori.
На сегодняшний день обссмснснность полости рта Helicobacter pylori стали учитывать как фактор, оказывающий влияние на развитие и течение стоматологических заболеваний [8, 32].
В современной литературе мало данных о проявлении хсликобактериоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке полости рта.
Стоматологами установлена зависимость между присутствием Helicobacter pylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием [50].
Было проведено обследование группы больных с заболеваниями слизистой оболочки рта, у которых одновременно при сборе анамнеза выявлены жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта. Жалобы были постоянного или эпизодического характера: на изжогу, отрыжку, иногда на боли, вкус кислого во рту и т.д. В некоторых случаях больные только в анамнезе указывали на гастрит, гастродуодснит или др.
Парестезия слизистой оболочки полости рта, как известно, может иметь много причин. Визуально клиническая картина остается неизменной, но больные отмечают жжение, ощущение перчения на слизистой оболочке рта и др., что связано с реакцией болевых рецепторов на нарушение трофики языка местного или общего происхождения. Одной из причин возбуждения рецепторов может быть изменение нормального микробного пейзажа полости рта и, в том числе, псрсистирования на слизистой оболочке Helicobacter pylori. Клиническая картина на слизистой оболочке рта при парестезии нс меняется, по-видимому, только потому, что высота роста титра бактерий еще недостаточно велика для появления явных патоморфологических изменений. Безусловно, эта гипотеза требует специального научного исследования и подтверждения [19].
Научно доказано, что у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, по сравнению со здоровыми детьми, выявлены достоверно (р<0,001) более высокие показатели основных стоматологических заболеваний: распространенность кариеса зубов (98,0% против 82,3%); интенсивность кариеса, по индексу КПУ (кариозные, пломбированные и удаленные зубы) (6,09 против 4,17); некомпенсированное течение кариозного процесса (37,3% против 11,8%); распространенность изменений слизистой оболочки полости рта (74,0% против 23,6%); распространенность заболеваний пародонта (100% против 41,2%) [12].
Для детей с гаетродуодснальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, характерны выраженные достоверные (р<0,05-0,001) изменения слюноотделения и свойств ротовой жидкости, по сравнению со здоровыми детьми: увеличение скорости слюноотделения (0,83±0,02- 0,88±0,03 мл/мин. против 0,50±0,01 мл/мин.) и частоты гиперсаливации (64,3%-78,3% против 21,6%); преобладание щелочной реакции ротовой жидкости (46,4% против 23,5%); уменьшение средних значений МПС в 1,5 - 1,7 раза (2,30±0,28-2,32±0,31 баллов против 3,51 ±0,17 баллов);
увеличение частоты встречаемости неблагоприятных типов МКС в 4,4 - 4,8 раза (60,7%-65,2% против 13,7%) [12].
Изучались особенности клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori, до и после эрадикации [19].
В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, 80 человек с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с Helicobacter pylori, и 28 пациентов в том же возрастном диапазоне, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общссоматичсской патологии, при отсутствии в желудке Helicobacter pylori [19].
В зависимости от степени обесмснснности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и наличия заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на группы. Первая группа - 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori. Наличие в желудке Helicobacter pylori было выявлено гистологическим методом, урсазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обссмененноети слизистой оболочки желудка - слабая (±), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Вторая группа - 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных Helicobacter pylori. Наличие в желудке Helicobacter pylori было выявлено гистологическим методом, урсазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обссмененноети слизистой оболочки желудка - средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Третья группа - 24 человека, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori. Наличие в желудке Helicobacter pylori было выявлено гистологическим методом, урсазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обссмененноети слизистой оболочки желудка - высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Группу сравнения (четвертая группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке Helicobacter pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хслик-скан) [19].
Диагностика Helicobacter pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) - всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 месяцев после проведенного лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения) [19].
Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с Helicobacter pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогснстичсское, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного [19].Согласно данным проведенного исследования у больных первой группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков [19].
У пациентов второй группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит,
рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (три афты), типичная и экссудативно-гипсрсмичсекая формы красного плоского лишая, кссростомия [19].
У пациентов третьей группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит,
рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, кссростомия, хронический атрофический кандидоз [19].
При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori, среднее значение индекса КПУ (кариозные, поврежденные и удаленные зубы) высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения [19].
Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемснснности желудка Helicobacter pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты [19].
При десквамативном глоссите больные чаще жалуются на жжение и боль при приеме раздражающей пищи, участки десквамации часто занимают большую площадь языка, эпителизация участков десквамации от 5-7 дней до 2-3 недель. При слабой и средней степени обссмененности желудка Helicobacter pylori чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита, с атрофией и сглаженностью сосочков языка. При высокой степени обссмененности желудка Helicobacter pylori встречается мигрирующая форма десквамативного глоссита, с различными очагами десквамации на дорсальной поверхности языка: от мелкоточечных до 0,8-2,0 см, локализация их постоянно меняется. Часто десквамативный глоссит сочетается с появлением отпечатков зубов на боковой поверхности и кончике языка [19].
Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при обссмененности желудка Helicobacter pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике [19].
Ксеростомия нарастает в зависимости от степени обссмененности желудка Helicobacter pylori. При легкой степени обссмененности желудка Helicobacter pylori слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета слабо увлажнена, блестит. При средней степени обссмененности желудка Helicobacter pylori симптом «залипания зеркала» положительный, слизистая оболочка полости рта гиперемирована, сухая, блестит. При высокой степени обссмененности желудка Helicobacter pylori симптом «залипания зеркала» положительный, часто присоединяется вторичная инфекция, появляются эрозии, язвы, галитоз, множественный кариес на зубах в стадии «пятна».
При плоской форме лейкоплакии больные с обсемсненностью желудка Helicobacter pylori чаще предъявляют жалобы на жжение, чувство «стянутости», шероховатости слизистой оболочки полости рта. При веррукозной форме лейкоплакии более выражена сухость полости рта, симптом «залипания зеркала» положительный, участок кератоза, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки полости рта, плотнее на ощупь, чем у пациентов, у которых Helicobacter pylori в желудке отсутствует [19].
Хронический атрофический кандидоз при обссмененности желудка Helicobacter pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета [19].
Изучалась зависимость развития кариеса зубов от обссмененности желудка Helicobacter pylori. Целью исследования было определение патогенетической роли Helicobacter pylori в нарушении состава слюны и значении его в развитии кариеса зубов [28].
В условиях специализированного гастроэнтерологического отделения обследованы 178 больных, из них 101 — с эрозивным гастродуодснитом, 77 — с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [28].
Верификация соматического диагноза проводилась на основании клинико-эндоскопического обследования больных. Наличие Helicobacter pylori изучали в биоптатах слизистой оболочки желудка и соскобах зубного налета микроскопическим методом. У всех пациентов определяли кислотность слюны с помощью pH-метра, скорость секреции слюны — по методике U. Hcinzc и D. Birkhead. Уровень свободных, олигосвязанных и белковосвязанных сиаловых кислот смешанной слюны изучали по методике П. Н. Шараева [28].
Результаты проведенного исследования показали, что при контаминации Helicobacter pylori в полости рта в 100 % случаев выявлен кариес зубов. Роль Helicobacter pylori в формировании кариссогснной ситуации существенна [28].
Продуцируемые Helicobacter pylori протеаза и аммиак вызывают распад белковосвязанных сиаловых кислот и снижение активности лизоцима, ухудшая, таким образом, реологические и защитные свойства слюны. Повышенная вязкость ротовой жидкости, плохая самоочищасмость полости рта и снижение показателей местного иммунитета приводят к смещению минерализующих свойств слюны в сторону процессов деминерализации, что вызывает разрушение (кариес) твердой ткани зуба на ограниченном участке [28].
Полученные результаты можно объяснить способностью Helicobacter pylori синтезировать протеазы [48] и аммиак, которые в условиях полости рта демонтирует полипептидные молекулы, вызывая катаболизм белковосвязанных сиаловых кислот до таковых свободных. Изменение свободных и белковосвязанных сиаловых кислот в смешанной слюне приводит к нарушению ее реологических свойств, в частности, повышению вязкости [29] и, как следствию этого, быстрому накоплению зубного налета, чья ферментативная активность за счет микрофлоры ведет к деполимеризации и деминерализации эмали зубов [29].
Большинство исследователей признают тесную патогенетическую связь между заболеваниями пародонта и соматической патологией. Так по наблюдениям ряда отечественных и зарубежных авторов, воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания пародонта диагностируются у 92-100% больных с эрозивной патологией гастродуоденальной области и в основном они представлены генерализованным пародонтитом [5, 8, 24]. По нашим наблюдениям, из 120 обследованных с установленным диагнозом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, генерализованный пародонтит был диагностирован у 93 человек, что составило 77,5% [36, 37].
Анализируя публикации посвященные данной проблеме, следует отмстить, что все авторы сходятся в том, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки создаются условия для возникновения воспаления в пародонтальном комплексе, так как возникают нарушения целого ряда регулирующих механизмов: микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, эндокринного баланса, метаболизма соединительной ткани и как следствие, изменение биоценоза полости рта [4. 8, 13, 33]. Для клинической картины генерализованного пародонтита, протекающего на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, характерна более ранняя манифестация патологического процесса, непрерывно рецидивирующий характер, резистентность к традиционным методам лечения, непродолжительность ремиссии.
В литературе встречаются публикации, в которых сообщается о том, что инфекция Helicobacter pylori вызывает нс только гастродуоденальную патологию, но и способна индуцировать развитие внсгастральных изменений [46]. Ротовая полость является первым местом колонизации Helicobacter pylori, и лишь за тем инфицируется слизистая оболочка желудка. Четкого и однозначного ответа на вопрос: «Может или не может Helicobacter pylori инвазировать ткани пародонта и длительно колонизировать их при структурной и функциональной полноценности пародонтального комплекса» пока нет. Однако литературные источники и проведенные нами клинические и микробиологические исследования, свидетельствуют о том, что у больных генерализованным пародонтитом в сочетаннии с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori определяется в содержимом пародонтальных карманов и зубном налете [4, 8, 9, 36, 37, 72].
В ходе стоматологических исследований детей полость рта была определена как источник реинфицирования и рецидивов Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и тканей пародонта. Результаты этих исследований позволили рекомендовать включение в традиционные схемы лечения Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии мероприятия, направленные на подавление этого микроорганизма в полости рта.
Проведенные исследования эффективности комплексного лечения Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и заболеваний полости рта выявили высокую эффективность специфической антихеликобактерной терапии при лечении воспалительных заболеваний тканей пародонта. При сочетании антихеликобактерной терапии гастродуоденальной патологии с нсспсцифичсской терапией воспалительных заболеваний тканей пародонта наблюдалась невысокая и незначительная динамика воспалительных процессов [42].
Изучались особенности колонизации полости рта Helicobacter pylori и влияние на патологию слизистой оболочки полости рта детей раннего возраста. Этим исследованием было установлено, что Helicobacter pylori достоверно чаще присутствует при патологии слизистой - остром кандидозс в 38,71±8,74% и герпетическом стоматите в 40,63±6,14%. Наличие микроорганизма утяжеляет течение заболеваний и удлиняет сроки лечения. В связи с этим были сделаны выводы о необходимости при лечении герпетического стоматита и острого кандидоза у детей, врачам- стоматологам необходимо учитывать Helicobacter pylori-статус полости рта в группах риска. В соответствии с этим целесообразно включать в схему лечения антихсликобактерныс препараты неспецифического действия [49].
Также проведено исследование, в котором клинические стоматологические симптомы - эрозия эмали, гипсрчувствитсльность зубов, кровоточивость десен, отек слизистой оболочки полости рта, дссквамация эпителия, боль или жжение в области языка, сухость в полости рта, сухость губ, образование чешуек на красной кайме губ (эксфолиативный хейлит), ангулярный стоматит, афтозный стоматит - выявлены у больных с кислотозависимыми заболеваниями с инфекцией Helicobacter pylori. Данные гистоморфологичсского, цитологического, биохимического и ПЦР-исследований слизистой оболочки желудка показали высокий уровень обсемснснности Helicobacter pylori у всех обследованных пациентов. При применении тех же методов исследования в полости рта установлено наличие маркеров Helicobacter pylori в соскобе с корня языка, впервые в смешанной слюне [6].
