Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Медицина XXI века
Посмотреть оригинал

ВЗАИМОСВЯЗЬ СОСТОЯНИЯ РОТОВОЙ полости И ОБСЕМЕНЁННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА HELICOBACTER PYLORI Тагаренко Д.П.

Ключевые слова: ротовая полость, Helicobacter pylori, гингивит, пародонт, слюна, кариес, глоссит, стоматит.

Аннотация: В статье приводится обзор научной литературы о взаимосвязи стоматологического статуса больных и обсеменённости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) Helicobacter pylori. Многими учёными в области стоматологии и гастроэнтерологии доказано, что наличие Helicobacter pylori в желудке имеет непосредственную связь с возникновением стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса, заболеваний паро- донта и других патологических состояний ротовой полости. Это подтверждается также тем, что у таковых больных наиболее часто выявляется наличие Helicobacter pylori в слюне. Настоящий обзор литературы направлен на то, чтобы продемонстрировать, как важно обращать внимание на Helicobacter pylori -статус стоматологических больных и включать антихеликобактерную терапию в лечение патологических состояний полости рта.

Введение. Известно, что полость рта является начальным отделом

ЖКТ.

В эмбриональном периоде развития зародыша все органы системы пищеварения развиваются из первичной кишечной трубки [11]. Заболевания ЖКТ часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта (СОПР) и пищеварительного тракта [6]. Кроме того, СОПР является мощным обширным рецепторным полем, воспринимающим рефлекторные влияния с любого внутреннего органа [11].

Выявлено присутствие Helicobacter pylori в слюне, мягком зубном налете, зубной бляшке, гнойном содержимом пародонтальных карманов, на зубных ортопедических конструкциях [1]. Таким образом, полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма Helicobacter pylori.

На сегодняшний день обсеменённость полости рта Helicobacter pylori стали учитывать как фактор, оказывающий влияние на развитие и течение стоматологических заболеваний [5, 14].

В современной литературе мало данных о проявлении хеликобак- териоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Helicobacter pylori в ЖКТ и СОПР.

Стоматологами установлена зависимость между присутствием Helicobacter pylori в полости рта и её плохим гигиеническим состоянием [22].

Актуальность темы состоит в том, что на сегодняшний день многие врачи-стоматологи не учитывают Helicobacter pylori-статус своих больных и лечение стоматологических заболеваний проходит достаточно сложно и длительно.

Цель работы — показать взаимосвязь состояния полости рта с обсеменённостью Helicobacter pylori ЖКТ.

Задачи работы на основании современных научных литературных данных провести обзор литературы на предмет взаимосвязи состояния ротовой полости больных с обсеменённостью Helicobacter pylori ЖКТ; провести параллель между гастроэнтерологическими жалобами и жалобами стоматологического характера у больных с заболеваниями полости рта; определить важность включения антихеликобактерной терапии при лечении патологических заболеваний ротовой полости.

Основная часть. Учёными было проведено обследование группы больных с заболеваниями СОПР, у которых одновременно при сборе анамнеза выявлены жалобы со стороны ЖКТ. Жалобы были постоянного или эпизодического характера: на изжогу, отрыжку, иногда на боли, вкус кислого во рту и т.д. В некоторых случаях больные в анамнезе указывали на гастрит, гастродуоденит или др.

Парестезия СОПР может иметь много причин. Визуально клиническая картина остается неизменной, но больные отмечают жжение, ощущение перчения на СОПР и др., что связано с реакцией болевых рецепторов на нарушение трофики языка местного или общего происхождения. Одной из причин возбуждения рецепторов может быть изменение нормального микробного пейзажа полости рта и, в том числе, персисти- рования на слизистой оболочке Helicobacter pylori. Клиническая картина на СОПР при парестезии не меняется, по-видимому, только потому, что высота роста титра бактерий еще недостаточно велика для появления явных патоморфологических изменений. Безусловно, эта гипотеза требует специального научного исследования и подтверждения [9].

Научно доказано, что у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, по сравнению с Helicobacter pylori-отрицательными детьми, выявлены достоверно (р<0,001) более высокие показатели основных стоматологических заболеваний: распространенность кариеса зубов (98,0% против 82,3%); интенсивность кариеса, по КПУ (6,09 против 4,17); декомпенсированное течение кариозного процесса (37,3% против 11,8%); распространенность изменений СОПР

(74,0% против 23,6%); распространенность заболеваний пародонта (100% против 41,2%) [7].

Для детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, характерны выраженные достоверные (р<0,05-0,001) изменения слюноотделения и свойств слюны, по сравнению с Helicobacter pylori-отрицательными детьми: увеличение скорости слюноотделения (0,83±0,02-0,88±0,03 мл/мин. против 0,50±0,01 мл/мин.) и частоты гиперсаливации (64,3%-78,3% против 21,6%); преобладание щелочной реакции слюны (46,4% против 23,5%); уменьшение средних значений МПС в 1,5 - 1,7 раза (2,30±0,28-2,32±0,31 баллов против 3,51±0,17 баллов); увеличение частоты встречаемости неблагоприятных типов МКС в 4,4 - 4,8 раза (60,7%-65,2% против 13,7%) [7].

Изучались особенности клинического течения заболеваний СОПР, ассоциированных с Helicobacter pylori, до и после эрадикации [9].

В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 больных в возрасте от 18 до 55 лет: 80 больных заболеваниями СОПР, ассоциированными с Helicobacter pylori, и 28 больных, имеющих заболевания СОПР, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке Helicobacter pylori [9].

В зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и наличия заболеваний СОПР больные были разделены на группы. Первая группа - 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний СОПР, ассоциированных с Helicobacter pylori. Степень обсемененности слизистой оболочки желудка (СОЖ) - слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Вторая группа - 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний СОПР, ассоциированных Helicobacter pylori. Степень обсемененности СОЖ - средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Третья группа - 24 человека, у которых было диагностировано наличие заболеваний СОПР, ассоциированных с Helicobacter pylori. Степень обсемененности СОЖ - высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995). Группу сравнения (четвёртая группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания СОПР, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Наличие в желудке Helicobacter pylori во всех группах исследования определялось уреазным дыхательным методом (Хелик-скан) и гистологическим методом [9].

Диагностика Helicobacter pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения - всем больным, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения; через 6 месяцев после проведенного лечения [9]. Всем больным с заболеваниями СОПР, ассоциированными с Helicobacter pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного [9].

Согласно данным проведенного исследования у больных первой группы выявились такие заболевания СОПР, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков [9].

У больных второй группы наблюдались такие заболевания СОПР, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты), типичная и экссуда- тивно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия

[9].

У больных третьей группы регистрировались такие заболевания СОПР, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз [9].

При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями СОПР, ассоциированных с Helicobacter pylori, среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения [9].

Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемененности желудка Helicobacter pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты [9].

При десквамативном глоссите больные чаще жалуются на жжение и боль при приеме раздражающей пищи, участки десквамации часто занимают большую площадь языка, эпителизация участков десквамации от 5-7 дней до 2-3 недель. При слабой и средней степени обсемененности желудка Helicobacter pylori чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита, с атрофией и сглаженностью сосочков языка. При высокой степени обсемененности желудка Helicobacter pylori встречается мигрирующая форма десквамативного глоссита, с различными очагами десквамации на дорсальной поверхности языка: от мелкоточечных до 0,8-2,0 см, локализация их постоянно меняется. Часто десквамативный глоссит сочетается с появлением отпечатков зубов на боковой поверхности и кончике языка [9].

Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при об- семененности желудка Helicobacter pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике [9].

Ксеростомия нарастает в зависимости от степени обсемененности желудка Helicobacter pylori. При легкой степени обсемененности желудка Helicobacter pylori СОПР бледно-розового цвета, слабо увлажнена, блестит. При средней степени обсемененности желудка Helicobacter pylori симптом «залипания зеркала» положительный, СОПР гипереми- рована, сухая, блестит. При высокой степени обсеменённости желудка Helicobacter pylori симптом «залипания зеркала» положительный, часто присоединяется вторичная инфекция, появляются эрозии, язвы, галитоз, множественный кариес на зубах в стадии «пятна».

При плоской форме лейкоплакии больные с обсемененностью желудка Helicobacter pylori чаще предъявляют жалобы на жжение, чувство «стянутости», шероховатости СОПР. При веррукозной форме лейкоплакии более выражена сухость полости рта, симптом «залипания зеркала» положительный, участок кератоза, возвышающийся над поверхностью СОПР, плотнее на ощупь, чем у пациентов, у которых Helicobacter pylori в желудке отсутствует [9].

Хронический атрофический кандидоз при обсемененности желудка Helicobacter pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета [9].

Изучалась зависимость развития кариеса зубов от обсеменённости желудка Helicobacter pylori. Целью исследования было определение патогенетической роли Helicobacter pylori в нарушении состава слюны и значении его в развитии кариеса зубов [12].

В условиях специализированного гастроэнтерологического отделения обследованы 178 больных, из них 101 — с эрозивным гастродуоденитом, 77 — с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [12].

Верификация соматического диагноза проводилась на основании клинико-эндоскопического обследования больных. Наличие

Helicobacter pylori изучали в биоптатах СОЖ и соскобах зубного налета микроскопическим методом. У всех пациентов определяли кислотность слюны с помощью pH-метра, скорость секреции слюны — по методике U. Heinze и D. Birkhead [25]. Уровень свободных, олигосвязанных и белковосвязанных сиаловых кислот смешанной слюны изучали по методике П. Н. Шараева [21].

Результаты проведенного исследования показали, что при контаминации Helicobacter pylori в полости рта в 100 % случаев выявлен кариес зубов. Роль Helicobacter pylori в формировании кариесогенной ситуации существенна [12].

Продуцируемые Helicobacter pylori протеаза и аммиак вызывают распад белковосвязанных сиаловых кислот и снижение активности лизоцима, ухудшая, таким образом, реологические и защитные свойства слюны. Повышенная вязкость ротовой жидкости, плохая самоочищае- мость полости рта и снижение показателей местного иммунитета приводят к смещению минерализующих свойств слюны в сторону процессов деминерализации, что вызывает разрушение (кариес) твердой ткани зуба на ограниченном участке [12].

Полученные результаты можно объяснить способностью Helicobacter pylori синтезировать протеазы [20] и аммиак, которые в условиях полости рта демонтирует полипептидные молекулы, вызывая катаболизм белковосвязанных сиаловых кислот до таковых свободных. Изменение свободных и белковосвязанных сиаловых кислот в смешанной слюне приводит к нарушению ее реологических свойств, в частности, повышению вязкости [13] и, как следствию этого, быстрому накоплению зубного налета, ферментативная активность которого за счет микрофлоры ведёт к деполимеризации и деминерализации эмали зубов [13].

Большинство исследователей признают тесную патогенетическую связь между заболеваниями пародонта и соматической патологией. Так по наблюдениям ряда отечественных и зарубежных авторов, воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания пародонта диагностируются у 92-100% больных с эрозивной патологией гастродуоденальной области и в основном они представлены генерализованным пародонтитом [2, 4, 10]. По нашим наблюдениям, из 120 обследованных с установленным диагнозом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, генерализованный пародонтит был диагностирован у 93 человек, что составило 77,5% [16].

Анализируя публикации посвященные данной проблеме, следует отметить, что все авторы сходятся в том, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки создаются условия для возникновения воспаления в пародонтальном комплексе, так как возникают нарушения целого ряда регулирующих механизмов: микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, эндокринного баланса, метаболизма соединительной ткани и как следствие, изменение биоценоза полости рта [1, 4, 8, 15]. Для клинической картины генерализованного пародонтита, протекающего на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, характерна более ранняя манифестация патологического процесса, непрерывно рецидивирующий характер, резистентность к традиционным методам лечения, непродолжительность ремиссии.

В литературе встречаются публикации, в которых сообщается о том, что инфекция Helicobacter pylori вызывает не только гастродуоденальную патологию, но и способна индуцировать развитие внегастраль- ных изменений [19]. Ротовая полость является первым местом колонизации Helicobacter pylori, и лишь за тем инфицируется СОЖ. Четкого и однозначного ответа на вопрос: «Может или не может Helicobacter pylori инвазировать ткани пародонта и длительно колонизировать их при структурной и функциональной полноценности пародонтального комплекса» пока нет. Однако литературные источники свидетельствуют о том, что у больных генерализованным пародонтитом в сочетаннии с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori определяется в содержимом пародонтальных карманов и зубном налете [1,4, 17, 24].

В ходе стоматологических исследований детей полость рта была определена как источник реинфицирования и рецидивов Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и тканей пародонта. Результаты этих исследований позволили рекомендовать включение в традиционные схемы лечения Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии мероприятия, направленные на подавление этого микроорганизма в полости рта.

Проведенные исследования эффективности комплексного лечения Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и заболеваний полости рта выявили высокую эффективность специфической антихеликобактерной терапии при лечении воспалительных заболеваний тканей пародонта. При сочетании антихеликобактерной терапии гастродуоденальной патологии с неспецифической терапией воспалительных заболеваний тканей пародонта наблюдалась невысокая и незначительная динамика воспалительных процессов [18].

Изучались особенности колонизации полости рта Helicobacter pylori и влияние на патологию СОПР детей раннего возраста. Этим исследованием было установлено, что Helicobacter pylori достоверно чаще присутствует при патологии слизистой - остром кандидозе в 38,71 ±8,74% и герпетическом стоматите в 40,63±6,14%. Наличие микроорганизма утяжеляет течение заболеваний и удлиняет сроки лечения. В связи с этим были сделаны выводы о том, что при лечении герпетического стоматита и острого кандидоза у детей, врачам-стоматологам необходимо учитывать Helicobacter pylori-статус полости рта в группах риска. В соответствии с этим целесообразно включать в схему лечения антихеликобактерные препараты неспецифического действия [22].

Также проведено исследование, в котором клинические стоматологические симптомы - эрозия эмали, гиперчувствительность зубов, кровоточивость дёсен, отёк слизистой оболочки полости рта, десквама- ция эпителия, боль или жжение в области языка, сухость в полости рта, сухость губ, образование чешуек на красной кайме губ (эксфолиативный хейлит), ангулярный стоматит - выявлены у больных с кислотозависимыми заболеваниями с инфекцией Helicobacter pylori. Данные гистомор- фологического, цитологического, биохимического и ПЦР-исследований СОЖ показали высокий уровень обсеменённости Helicobacter pylori у всех обследованных больных. Применением тех же методов исследования в полости рта установлено наличие маркеров Helicobacter pylori в соскобе с корня языка, впервые в смешанной слюне [3].

Выводы:

  • 1. У больных с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, по сравнению с Helicobacter pylori-от- рицательными больными, выявлены высокие показатели распространённости кариеса зубов и заболеваний пародонта, изменения слюноотделения и свойств слюны.
  • 2. Заболевания СОПР, ассоциированные с Helicobacter pylori, имеют следующие закономерности: более длительный период заживления, более выраженное воспаление, больший по площади очаг поражения, частые рецидивы заболеваний.
  • 3. Высокий уровень КПУ, 100% распространенность кариеса зубов, низкий уровень гигиены полости рта способствуют поддержанию воспаления, изменению микробного ландшафта и кислотно-щелочного баланса полости рта.
  • 4. Доказана существенная роль Helicobacter pylori в формировании кариесогенной ситуации.
  • 5. Наличие Helicobacter pylori усложняет течение герпетического стоматита и острого кандидоза и удлиняет сроки лечения этих заболеваний.

Практические рекомендации. В связи с вышеизложенной взаимосвязью стоматологических заболеваний с обсеменённостью Helicobacter pylori рекомендуется обследовать стоматологических больных на предмет Helicobacter pylori-статуса и в случае положительного результата включать эрадикационную терапию в комплексное лечение заболеваний полости рта.

Перспективы дальнейших исследований. Связь Helicobacter pylori-статуса ЖКТ и ротовой полости с возникновением стоматологических заболеваний на сегодняшний день изучена не полностью. Результаты настоящего обзора литературных данных в этой сфере даёт предпосылки к более детальному исследованию Helicobacter pylori-статуса при некоторых заболеваний. Так например, до сих пор не изучен Helicobacter pylori-статус больных с афтозным стоматитом разных возрастных категорий.

Список использованной литературы:

  • 1. Арутюнов С.Д. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной Helicobacter pylori / С.Д. Арутюнов, И.В. Маев, Н.В. Романенко // Пародонтология. - 2005. - № 3. - С. 30-33.
  • 2. Асмоилов А.А. К вопросу о патогенетической взаимосвязи заболеваний пародонта с состоянием других органов и систем (обзор литературы) / А.А. Асмоилов, Д.Т. Махмудов. // Стоматология Таджикистана. - 2008. - №1. - С. 48-51.
  • 3. Базикян Э.А. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями / Э.А. Базикян, И.В. Маев, Е.Н. Николаева, Г.И. Лукина, Е.В. Мухина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто- логии. - Т. 18, № 4. - 2008. - С.32-37.
  • 4. Борисенко А.В. Взаємозв’язок мікрофлори пародонтальних кишень із перебігом генералізованого пародонтиту у хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки /

А.В. Борисенко, Ю.Г. Коленко, О.В. Линовицька// Український стоматологічний альманах. - 2001. - №6. - С. 25-28.

  • 5. Борисенко А.В. Роль микробных ассоциаций и Helicobacter pylori в развитии генерализованного пародонтита / А.В. Борисенко, О.В. Линовицкая // Сов. Стоматол. — 2000. — № 3. — С. 40-42.
  • 6. Боровский Е.В. [и др.]. Терапевтическая стоматология. - М.: Медицинское информационное агентство. - 2006. - 840 с.
  • 7. Воронин П.А. Влияние жевательной резинки на состояние полости рта и эрадикацию Helicobacter pylori у детей 10-16 лет, страдающих гастродуоденальной патологией / Дисс. на соиск. ... канд. мед. наук по спец. 14.00.21 «Стоматология». - Волгоград, 2007. - 128 с.
  • 8. Горбачева И.А. Единство системних патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2004. - №3. - С. 6-11.
  • 9. Косюга С.Ю. Особенности проявления Helicobacter pylori на слизистой оболочке рта / С.Ю. Косюга, С.Э. Варванина // Современные проблемы науки и образования. - № 1. - 2015. - 8 с.
  • 10. Лосев В.М. Воспалительные заболевания пародонта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: особенности лечения. / В.М. Лосев // Материалы VI Съезда Научного общества гастроэнтерологов России. - Москва, 2006.-С. 259.
  • 11. Лукиных Л.М. Болезни полости рта. - Н. Новгород: НГМА, 2004.-510 с.
  • 12. Мосеева М.В. Helicobacter pylori в развитии кариеса зубов / М.В. Мосеева, Е.В. Белова, Я.М. Вахрушев // Клиническая гастроэнтерология. - 2010. - С. 19-21.
  • 13. Овруцкий Г.Д. Кариес зубов и местный иммунитет полости рта у детей при железодефицитной анемии / Г.Д. Овруцкий, Т.О. Жвитиашвили // Профилактика, лечение кариеса и его осложнений у детей: Научные труды — Казань, 1990. — Т. 72, —С. 84-88.
  • 14. Робакидзе Н.С. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицированность полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori / Н.С. Робакидзе, А.В. Цимбалистов // Институт стоматологии. — 2000. — № 1 (6). —С. 16-18.
  • 15. Робакидзе Н.С. Развитие гастродуоденальной патологии у больных, инфицированных helicobacter pylori, в стоматологическом аспекте / Н.С. Робакидзе, А.В. Цимбалистов, М.А. Дубова // Вестник С.- Петербургского университета. - Сер. 11.- 2006.-Вып. Г-С. 110-116.
  • 16. Рябоконь Е.Н. Определение инфицированности полости рта helicobacter pylori и состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Е.Н. Рябоконь, В.В. Олейничук, В.В. Гаргин // Дентальные технологии. -2008. -№1. - С. 22-24.
  • 17. Рябоконь Е.Н. Состояние тканей пародонта при контаминации helicobacter pylori у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (сообщение 2). / Е.Н. Рябоконь,

B. В. Олейничук, В.В. Гаргин, Р.С. Назарян. // Матеріали науково-практичної конференції «Вклад молодих вчених в розвиток медичної науки і практики» (ЗО жовтня 2008 р.). - Харків. - 2008. - С. 118-119.

  • 18. Уразова РЗ. Сравнительная оценка эффективности специфической и неспецифической терапии воспалительных заболеваний пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированных с Helicobacter pylori / Р.З. Уразова, Н.Ш. Шамсутдинов // Казанский медицинский журнал. - том 84, № 4. - 2003. - с. 269-272.
  • 19. Фадеенко Г.Д. Helicobacter pylori и внегастральные проявления // Український терапевтичний журнал. - 2004. - №2. -

C. 95-99.

  • 20. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. — Пермь: Пермская гос. медакадемия, 2000. — 265 с.
  • 21. Шараев П.Н. Определение олигосвязанных сиаловых кислот в сыворотке крови // Лабораторное дело. — 1990. — № 11. — С. 38-40.
  • 22. Ширяк Т.Ю. Helicobacter pylori-статус полости рта детей с острым кандидозом и герпетическим стоматитом // Дисс. на соискание науч. степени канд. мед. наук по спец. 14.00.21. «Стоматология». - Казань, 2004. - 112 с.
  • 23. Anand P.S. Are dental plaque, poor oral hygiene, and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? / P.S. Anand, K. Nandakumar, K.T. Shenoy // Periodontol. - 2006. -Vol. 77, №4,-P. 692-698.
  • 24. Nguen A. M. Helicobacter pylori in the oral cavity. A critical review of literature / A. m. nguen, f. A. elzaatari, d. y. Graham // oral surg. oral med. oral Pathol, oral, radiol. endodont. - 1995. - vol. 79. - №6. - P. 705-709.
  • 25. Heintze U. Secretion rate and buff er eff ect of resting and simulated whole saliva as a function of age / U. Heintze, D. Birkhead // Swed. Dend. J. — 1983. — № 7. — P. 227 - 238.
 
Посмотреть оригинал
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 

Популярные страницы