ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ И ОСЛОЖНЕНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ
Соматические осложнения алкоголизации могут возникнуть как в результате острой интоксикации, так и в связи с многолетним чрезмерным употреблением. Алкоголь затрагивает практически все органы и системы организма. Повреждающее воздействие его усиливается с длительностью и интенсивностью употребления и заметно возрастает после 5 лет избыточной алкоголизации.
Соматические расстройства вследствие острой алкогольной интоксикации
К разряду угрожающих осложнений острой интоксикации алкоголем относятся: лихорадочные состояния, кома с угнетением дыхания, ателектазы и аспирационная пневмония, желудочно-кишечное кровотечение и мерцательная аритмия. Кроме того, состояние опьянения повышает риск травматизма, утопления, суицидов, отморожений и ожогов.
Лихорадка. Наиболее частыми причинами фебрилитета (t > 38°С) при тяжелом синдроме отмены алкоголя являются дегидратация, пневмония, инфекция мочевых путей, острый панкреатит и заражение через венозный катетер. Нередко одновременно воздействует несколько факторов. Субфебрильная температура может быть связана с алкогольным гепатитом. Лихорадку следует считать инфекционной, пока не выявлены иные причины ее возникновения.
Необходимо отметить, что алкоголь подавляет активность гранулоцитов и лица, страдающие алкоголизмом, более подвержены различным инфекциям. При этом инфекционные осложнения могут сопровождаться нормальным или даже слегка сниженным уровнем лейкоцитов.
Кома с угнетением дыхания является результатом поступления в организм больших количеств алкоголя за относительно короткий период времени, преимущественно у нетолерантных субъектов. Лица с алкогольной передозировкой (сопор-кома) должны находиться под медицинским наблюдением. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и осуществлять мониторинг жизненно важных функций с готовностью вмешательства, например с помощью искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что риск угнетения дыхания увеличивается при употреблении алкоголя вместе с другими седативными веществами: бензодиазепинами, опиатами, барбитуратами.
Ателектазы и аспирационная пневмония. Дыхание при коматозном опьянении может становиться поверхностным и малоэффективным. Угнетение кашлевого рефлекса в случае аспирации секреторного отделяемого из полости рта и желудка при дефиците легочного сурфактанта (поверхностноактивного вещества, выстилающего изнутри альвеолы) ведет к ателектазам. Возникает шунтирование крови в легких (венозно-артериальное смешивание) и, как результат, выраженная гипоксемия. Терапевтическими вмешательствами при этих состояниях являются: обеспечение дополнительным кислородом, эвакуация (отсасывание) мокроты из дыхательных путей, физиотерапия грудной клетки и побудительная спирометрия (специальные упражнения с выдохом, преодолевающим сопротивление). При рефрактерной гипоксемии может быть показана бронхоскопия.
Угнетение дыхания или возникший при алкогольной коме эпилептиформный припадок может стать причиной аспирации слюны или желудочного содержимого. Обычно это приводит к развитию только химического пневмонита, но состояние может осложняться отеком легких и дыхательной недостаточностью с последующим присоединением бактериальной суперинфекции. Меры предупреждения указанных осложнений должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей и поддержание верхней части тела в приподнятом положении (не менее 45 градусов). Необходимо обеспечить дополнительный кислород, легочный дренаж и антибиотики по показаниям, при этом перорального приема лекарств следует избегать.
Желудочно-кишечное кровотечение может быть связано с острым геморрагическим гастритом, синдромом Мэлори—Вейса[1] или употреблением алкоголя вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами. Воздействие высоких концентраций алкоголя на слизистую желудка приводит к субэпителиальным геморрагиям и эпителиальным эрозиям. И хотя часть исследователей связывает возникновение эрозивных гастритов не с алкоголизацией, а с хеликобактеризмом (инфицирование желудка и 12-перстной кишки Helicobacter pylori'), тяжелое пьянство затрудняет лечение. В любом случае при появлении крови в рвотных массах (свежей или в виде «кофейной гущи») необходимо установить источник кровотечения и предпринимать экстренные меры по предотвращению дальнейшей кровопо- тери.
В большинстве случаев характер кровотечения позволяет на начальных этапах применить консервативную гемостатическую терапию. Назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. Показаны гемостатические и ан- гиопротективные средства:
- • дицинон при внутривенном введении начинается действовать через 5- 15 минут с максимальным эффектом через 1-2 часа и продолжительностью более 4 часов. Вводят внутривенно 2-4 мл 12,5% раствора, затем через каждые 4-6 часов по 2 мл, можно внутривенно капельно, добавляя к растворам для инфузий;
- • эпсилон-аминокапроновая кислота — внутривенные капельные инфузии 5% раствора по 100 мл через каждые 4 часа.
При массивных кровотечениях теряется большое количество белка, главным образом альбуминов, уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата (внутривенно капельно 2-4 г фибриногена). Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с инфузионными растворами. Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызвать значительного повышения АД и возобновления кровотечения.
Хотя кальция хлорид традиционно используется при кровотечениях, его гемостатический эффект достоверно не установлен. Викасол начинает оказывать гемостатический эффект через 12-18 часов после введения, что ограничивает целесообразность его применения в остром периоде.
Дополнительной проблемой купирования кровотечения может стать ги- попротромбинемия, обусловленная поражением печени и авитаминозом К. Если протромбиновое время превышает норму более чем на 3 с, вводят 5-10 мг витамина парентерально. При дефиците витамина К протромбиновое время в течение суток после инъекции должно нормализоваться. При поражении печени этого не происходит и повторные инъекции витамина К оказываются неэффективными. Тяжелое кровотечение на фоне выраженной гипопротромбинемии требует переливания свежезамороженной плазмы.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) может возникать после алкогольного эксцесса в отсутствие предшествующих кардиальных проблем. Пагубные последствия употребления отражены в самом названии этого расстройства — «синдром праздничного сердца». Возможный механизм этих аритмий связан с возникающими в результате алкоголизации электролитными нарушениями (гипокалиемией и гипомагнезиемией) или вегетативной нейропатией, способными создавать электрическую нестабильность сердца. Результаты эпидемиологических исследований неожиданных смертей (предположительно из-за предсердной аритмии) у лиц с алкогольной зависимостью показали относительно невысокую концентрацию у них этанола в крови. Это указывает на то, что мерцательная аритмия возникает в основном не как реакция на воздействие алкоголя per se, а в связи с синдромом отмены в структуре интенсивной симпатоадреналовой реакции. В связи с этим при явлениях аритмии купирование синдрома отмены бензодиазепи- нами следует сочетать с назначением бета-адреноблокаторов. В части случаев аритмия может являться первой манифестацией субклинической алкогольной кардиомиопатии. Поэтому у пациентов с пароксизмальной предсердной фибрилляцией необходимо тщательно выяснять алкогольный анамнез.
Соматические расстройства вследствие
хронической алкогольной интоксикации
Наибольшее количество соматических осложнений связано не с эпизодическими эксцессами, а с хронической алкогольной интоксикацией в дозах более 100 г абсолютного алкоголя в сутки. Среди них алкогольные поражения печени (от жирового гепатоза до цирроза), острые панкреатиты, кардиомиопатии и артериальная гипертензия, повышающая риски коронарной болезни сердца и инсульта. Кроме того, избыточная алкоголизация ухудшает течение многих хронических заболеваний, включая вирусные гепатиты, сахарный диабет и заболевания почек. Следует отметить, что у женщин риск возникновения соматических осложнений выше, чем у мужчин. Так, алкогольное поражение печени возникает при значительно более коротких периодах интоксикации на вдвое меньших дозах.
Жировой гепатоз и алкогольный гепатит. В тех случаях, когда алкоголизация выступает несомненным фактором жировой инфильтрации, прекращение употребления на длительный период способно заметно улучшить ситуацию, особенно в сочетании с ограничением приема жиров и назначением препаратов, улучшающих жировой обмен. Биохимическими признаками некроза гепатоцитов является повышенная активность сывороточной ГДГ и соотношение АсАТ/АлАТ более двух Необходимый компонент лечения — прекращение употребления алкоголя. При явлениях алкогольного воспаления (увеличение размеров печени с болевыми ощущениями в правом подреберье, субфебрилитет, слабость, анорексия, тошнота и рвота, диарея, желтуш- ность, похудание) необходимо назначение гепатопротекторов и энергетической диеты с повышенным содержанием белка. Летальность при тяжелом алкогольном гепатите довольно высока. Неблагоприятными прогностическими признаками являются асцит, печеночная энцефалопатия, увеличение времени свертывания крови, гипербилирубинемия и гиперкреатининемия.
В открытых рандомизированных исследованиях добавление метадоксила к терапии глюкокортикоидами (преднизалон в дозе 40 мг/сут внутрь) повышало краткосрочную выживаемость пациентов с тяжелыми формами алкогольных гепатитов и уменьшало прогрессирование энцефалопатии и гепаторенального синдрома.
Цирроз печени у лиц с длительным тяжелым пьянством возникает на 50% чаще, чем в общей популяции. Считается, что дополнительными факторами риска развития цирроза являются генетические особенности, сопутствующие вирусные поражения, неалкогольные гепатотоксические воздействия и неправильное питание.
Начальными клиническими проявлениями цирроза выступает неспецифическая симптоматика: слабость, утомляемость, снижение аппетита. Позднее присоединяются желтушность, асцит, варикозное расширение вен пищевода и печеночная энцефалопатия. При пальпации определяется бугристая поверхность печени, ее размеры не имеют существенного диагностического значения. Вторичными гормональными признаками цирроза часто являются: атрофия яичек, гинекомастия, исчезновение волос на теле. Кожными проявлениями тяжелого поражения печени могут быть «сосудистые звездочки» и эритема ладоней («печеночные ладони»), возникающая вследствие множественных артериовенозных шунтов.
В качестве основополагающего условия лечения цирроза требуется полный отказ от употребления алкоголя. И хотя прекращение алкоголизации не влечет за собой выздоровления и остановить развитие заболевания не удается, эта мера заметно улучшает состояние больных. Поэтому никогда не бывает слишком поздно отказаться от алкоголя. Традиционное лечение в основном заключается в применении гепатопротекторов, стимуляции выделения желчи, коррекции нарушений обмена веществ.
Цирроз печени определяет известные особенности медикаментозного лечения, в частности, седативные препараты назначаются с предельной осторожностью, поскольку даже в небольших дозах они могут спровоцировать печеночную кому. Предпочтение следует отдавать бензодиазепинам короткого действия оксазепаму и лоразепаму. Необходимость назначения СИОЗС также должна быть тщательно взвешена, поскольку метаболизм антидепрессантов этой группы может замедляться в несколько раз. В целом избыточная сонливость при циррозе — состояние более опасное, чем двигательное беспокойство.
Тяжелые поражения печени часто сопровождаются гипоальбуминемией в сочетании со снижением эффективного объема циркулирующей крови. Поэтому бывает необходимым введение бессолевых растворов альбумина из расчете 12,5-25 г/сут. Замещению энергетических потребностей и предотвращению гипоглиикемии способствует ежедневное введение 5-10% раствора глюкозы.
Терапию асцита проводят небольшими дозами диуретиков (обычно спи- ронолактоном по 100-200 мг/сут), при этом снижение веса не должно превышать 1 кг/сут. Для уменьшения портальной гипертензии применяются бета-блокаторы, а в случаях противопоказания к ним — нитраты. Пациенты с осложнениями цирроза — асцитом или варикозным кровотечением должны лечиться в специализированном отделении.
Острый панкреатит. Алкоголь выступает фактором риска в 20% случаев острого панкреатита, хотя редко является следствием однократного алкогольного эксцесса. Возникновению проблемы способствует значительный (5-10 лет) стаж избыточного (более 100 г абсолютного алкоголя в сутки) употребления и наличие ВИЧ-инфекции.
Алкоголь ухудшает качество кровоснабжения поджелудочной железы, провоцируя ишемические механизмы поражения органа. Симптомы обычно возникают через 12 и более часов после употребления значительного количества алкоголя и проявляются опоясывающей болью в эпигастрии, часто с иррадиацией в спину. Выраженность боли может уменьшаться при наклоне вперед. Характерны тошнота и рвота, лихорадка, артериальная гипотония.
В крови часто лейкоцитоз, уровень амилазы более чем в три раза превышает норму (в 10% случаев остается в норме). Практически всегда повышается уровень липазы в сыворотке.
Современные методы визуализации (ультразвуковая и рентген-диагностика) помогают верифицировать воспаление железы. Надежным диагностическим признаком считается увеличение почечного клиренса амилазы относительно креатинина.
В отсутствие адекватной помощи в 10-15% случаев наступает смерть при нарастающих явлениях почечной и дыхательной недостаточности. При деструктивных формах панкреатита летальность достигает 70%.
Консервативное лечение должно проводиться в условиях лечебного учреждения. Показаны голод, коррекция метаболических и гиповолемических нарушений. Для уменьшения боли вводится 75-100 мг петидина (мепери- дина) или тримеперидина внутримышечно (назначения морфина следует избегать из-за его способности вызывать вторичный спазм сфинктера Одди).
Дополнительно часто приходится проводить седативную терапию для того, чтобы возбужденный больной не выдернул у себя назогастральный зонд и венозный катетер.
Наличие выраженного забрюшинного выпота при остром панкреатите определяет необходимость введения плазмозамещающих жидкостей и альбумина. Частая гипокальциемия сопровождается снижением порога судорожной готовности, что в условиях синдрома отмены повышает риск эпилептиформных судорог. В таких случаях вводят 1 г хлорида или глюконата кальция внутривенно.
Воспалительные процессы в поджелудочной железе могут вести к дефициту инсулина. Поэтому необходимо исследование капиллярной крови на глюкозу. В случае гипергликемии вводится инсулин в дозах, адекватных его дефициту.
Алкогольная кардиомиопатия. В то время как употребление малых доз алкоголя здоровыми взрослыми людьми может снижать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, те же самые дозы у лиц с кардиальной патологией могут вызывать аверсивные эффекты, а увеличение доз повышает риск осложнений.
Хроническая и массивная алкогольная интоксикация приводит к гипертрофии миокарда, расширению камер сердца, интерстициальному и пери- васкулярному фиброзу. Ухудшение сократительных свойств миокарда обусловлено токсическим воздействием на сердечную мышцу как самого этанола, так и его метаболитов, в частности ацетальдегида. Сопутствующая алкоголизации гипертензия, увеличивая нагрузку на левый желудочек и повышая частоту сердечных сокращений, увеличивает потребность миокарда в кислороде. Увеличение кислородного запроса миокарда при одновременных нарушениях метаболизма в сердечной стенке может осложняться нарушениями сократительной функции (мерцательная аритмия). Все это ведет к нарастающей сердечной недостаточности.
Клиническая картина кардиомиопатии обычно представлена жалобами на утомляемость, сердцебиения, одышку при нагрузке и в покое. На ЭКГ регистрируются нарушения проводимости, снижение амплитуды комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании выявляется кардиомегалия.
Полный отказ от употребления на ранних стадиях алкогольного поражения сердца значительно улучшает прогноз. Продолжение алкоголизации связано с неотвратимым повышением риска смертельного исхода, который в течение последующих трех лет регистрируется в 80% случаев.
Для терапии алкогольной миокардиопатии используются дигоксин, диуретики, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) и антикоагулянты. Тиамин применяется выборочно, поскольку его дефицит не является значимым патогенетическим фактором алкогольной кардиомиопатии и отмечается лишь у 10-15% больных.
Артериальная гипертензия. Алкоголь, обладая способностью влиять на характеристики артериального давления, при длительном употреблении в избыточных количествах приводит к возникновению системной гипертензии, проявления которой усиливаются в период синдрома отмены. Некоторое повышение давления регистрируется у мужчин при употреблении 10-20 г абсолютного алкоголя в сутки, в то время как у женщин для этого требуется 30 г в сутки. Такие различия, вероятно, обусловлены гормональными характеристиками, поскольку в менопаузе гипертензивные эффекты алкоголя усиливаются. Влияние на характеристики давления обусловлены как его изначальным уровнем, так и количеством привычно потребляемого алкоголя. Если малые дозы алкоголя при нормотензивных показателях не оказывают заметных эффектов, то избыточные дозы при повышенном давлении ведут к нарастанию гипертензии.
Следует отметить, что алкоголь способен оказывать на артериальное давление двойственный эффект. Этанол и главным образом его метаболиты (ацетальдегид и ацетат), осуществляя на уровне системного кровотока сосудорасширяющее действие, обеспечивают снижение давления. Одновременно через активацию кортикотропин-релизинг гормона и альфа-адренергические механизмы алкоголь стимулирует симпатический отдел вегетативной нервной системы, ослабляя при этом рефлекс сосудистых барорецепторов. Все это приводит к повышению артериального давления.
Чем более длительный и интенсивный характер носит алкогольная интоксикация, тем более продолжительный период после прекращения употребления артериальное давление остается повышенным. При развернутых формах алкоголизма гипертензия на фоне полной абстиненции может сохраняться несколько недель. Если после месячного воздержания давление остается повышенным, дальнейшее обследование для выяснения причини гипертензии и последующее лечение проводится по общепринятым терапевтическим схемам.
- [1] Поверхностные разрывы слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиальногоотдела желудка при рецидивирующей рвоте.
