Биологические свойства Helicobacter pylori
Helicobacter pylori - мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы.
В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями.
Стареющие бактериальные клетки утрачивают типичную спиралевидную форму и переходят в кокковую (тип 1).
Дегенеративные изменения в кокковую форму могут происходить и при неблагоприятных воздействиях факторов внешней среды (изменение температуры или pH) или неправильном применении антибиотиков (тип 2). Кокковые формы 2 типа теряют ферментативную активность и репродуктивную способность, у них редуцируется обмен веществ, что создает благоприятные условия для их сохранения в кишечнике и во внешней среде, откуда они могут передаваться человеку фекально-оральным путём. Попав в желудок, Helicobacter pylori вновь трансформируется в спиралевидные, активные формы, способные колонизировать слизистую оболочку желудка.
Кокковидные формы Helicobacter pylori имеют огромное значение для диагностики Helicobacter pylori-инфекции. Их наличие может привести к ошибкам в диагностике, поскольку эти формы не культивируются, не имеют характерных признаков при световой микроскопии, не продуцируют уреазу или продуцируют ее в малых количествах, способны экспрессировать другие антигены [30, 32].
Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 1-6 мономерных жгутиков.
Наличие жгутиков, а также гладкой клеточной оболочки и спиралевидной формы, позволяет этому микроорганизму передвигаться в толще слизи вдоль градиента pH и служит одним из факторов его вирулентности. Кроме того, жгутики способствуют аггрегации Helicobacter pylori для колонизации их на эпителиальной поверхности слизистой оболочки желудка [5, 18, 80, 81].
Клеточная стенка Helicobacter pylori гладкая, к наружи от ее мембраны определяется электронноплотный гликокаликс (капсулоподобная оболочка) толщиной более 40 нм с радиальной цикличностью около 14 нм, в его состав входят углеводсодержащие полимеры, необходимые для адгезии Helicobacter pylori на поверхности эпителиоцитов. Наиболее прочно Helicobacter pylori связывается с экстрактом глицеролипидов (сульфатированным алколацил- глицеролипидом) эпителиальных клеток антрального отдела слизистой оболоки желудка, являющимся специфическим рецептором для Helicobacter pylori и объясняет его родство к пилорическому отделу желудка.
Наиболее благоприятными условиями для жизни, роста и размножения микроорганизма считаются: температура +37°С и pH среды 4,0-6,0, хотя они выживают и при pH 2,5. В ходе эволюции, бактериальная клетка приобрела жизненноважные физиологические свойства, позволяющие ей активно функционировать при «неблагоприятных» условиях.
Helicobacter pylori имеет достаточно широкий набор факторов патогенности, большинство из которых хорошо адаптированы к условиям паразитизма этого микроорганизма в желудке, обеспечивая ему выживание в кислой среде желудочного содержимого и колонизацию слизистой оболочки.
Helicobacter pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу,
глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок - ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы и др. [1, 2, 6, 80].
При столь широком спектре ферментативной активности Helicobacter pylori не содержит ферментов, метаболизирующих углеводы. Метаболизм бактериальной клетки обеспечивается энергией, освобождающейся при утилизации трикарбоновых кислот или/и аминокислот, но не углеводов, к окислению которых он не способен.
Реализация факторов патогенности Helicobacter pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA [8].
